Психология стресса

С. 335. Последствия повышения уровней глюкокортикоидов при депрессии: иммунитет: Irwin, M., “Depression and immunity,” in Ader, R., Felten, D., Cohen, N., eds., Psychoneuroimmunology, 3d ed. (San Diego: Academic Press, 2001), vol. 2, 383. Осте- опороз: Cizza, G., Ravn, P., Chrousos, G., Gold, P., “Depression: a major, unrecognized risk factor for osteoporosis?” Trends in Endocrinology and Metabolism 12 (2001): 198. Болезни сердца: Penninx, B., Beekman, A., Honig, A., Deeg, D., Schoevers, R., van Eijk, J., van Tilburg, W., “Depression and cardiac mortality: results from a community- based longitudinal study,” Archives of General Psychiatry 58 (2001): 229; Ferketich, A., Schwartzbaum, J., Frid, J., Moeschberger, M., “Depression as an antecedent to heart disease among women and men in the NHANES I study,” National Health and Nutrition Examination Survey, Archives of Internal Medicine 9 (2000): 1261; Grippoa, A., Johnson, A., “Biological mechanisms in the relationship between depression and heart disease,” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 26 (2002): 941.

С. 335. Атрофия гиппокампа при депрессии: Sheline, Y., Wang, P., Gado, M., Csernansky, J., Vannier, M., “Hippocampal atrophy in recurrent major depression,” Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 93 (1996): 3908-4003; Sheline, Y., Sanghavi, M., Mintun, M., Gado, M., “Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medical healthy women with recurrent major depression,” Journal of Neuroscience 19 (1999): 5034-41; Bremner, J., Narayan, M., Anderson, E., Staib, L., Miller, H., Charney, D., “Hippocampal volume reduction in major depression,” American Journal of Psychiatry 157 (2000): 115-27; Sheline, Y., Gado, M., Kraemer, H., “Untreated depression and hippocampal volume loss,” American Journal of Psychiatry 160 (2003): 1516; MacQueen, G., Campbell, S., McEwen, B., Macdonald, K., Amano,

5.,              Joffe, R., Nahmias, C., Young, L., “Course of illness, hippocampal function, and hippocampal volume in major depression,” Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 100 (2002): 1387.

Атрофия коры лобных долей: Lai, T., Payne, M. E., Byrum, C. E., Steffens, D. C., Krishnan, K. R., “Reduction of orbital frontal cortex volume in geriatric depression,” Biological Psychiatry 48 (2000): 971; Rajkowska, G., Miguel-Hidalgo, J., Wei, J., Pittman,

5.,              Dilley, G., Overholser, J., Meltzer, H., Stockmeier, C., “Morphometric evidence for neuronal and glial prefrontal cell pathology in major depression,” Biological Psychiatry 45 (1999): 1085. Sanchez, M., Young, L., Plotsky, P., Insel, T., “Distribution of corticosteroid receptors in the rhesus brain: relative absence of GR in the hippocampal formation,” Journal of Neuroscience 20 (2000): 4657.

С. 336. Сноска, касающаяся нейрогенеза и депрессии: Kempermann, G., Kronenberg,

G.               , “Depressed new neurons — adult hippocampal neurogenesis and a cellular plasticity hypothesis of major depression,” Biological Psychiatry 54 (2003): 499. В последнем выпуске Biological Psychiatry за 2004 г. описывается спор между двумя главными группами оппонентов (Duman, Vollmayr, Henn), в котором я выступаю в качестве посредника.

С. 337. Влияние антидепрессантов на ингибиторы стероидогенеза: Wolkowitz, O., Reus, V., Chan, T., Manfredi, F., Raum, W., Johnson, R., Canick, J., “Antiglucocorticoid treatment of depression: double-blind ketoconazole,” Biological Psychiatry 45 (1999): 1070; McQuade, R., Young, A., “Future therapeutic targets in mood disorders: the glucocorticoid receptor,” British Journal of Psychiatry 177 (2000): 390; Sapolsky, R., “Taming stress,” Scientific American (September 2003): 86. Эффективность блоки- ровщиков глюкокортикоидных рецепторов: Belanoff, J., Rothschild, A., Cassidy, F., DeBattista, C., Baulieu, E., Schold, C., Schatzberg, A., “An open label trial of C-1073 (Mifepristone) for psychotic major depression,” Biological Psychiatry 52 (2002): 386-92.

ДГЭА как антидепрессант: McQuade, “Future therapeutic agents,” op. cit.

С. 338. Нормализация уровней глюкокортикоидов как необходимая предпосылка эффективности действия антидепрессанта: Holsboer, F., “The corticosteroid receptor hypothesis of depression,” Neuropsychopharmacology 23 (2000): 477. Нормализация уровней глюкокортикоидов предшествует повышению депрессии: Yau, J., Seckl, J., “Antidepressant actions on glucocorticoid receptors,” in Fink, G., ed., Encyclopedia of Stress, vol. 1, 212. В качестве побочного развития этой идеи некоторые исследователи предполагают, что антидепрессанты действуют главным образом не за счет изменения рецепторов уровней глюкокортикоидов, а скорее за счет изменения активности протеина, регулирующего, сколько глюкокортикоидов проникает в нейрон. Эта интересная, но второстепенная идея рассматривается в Pariante, C., Thomas, S., Lovesteon, S., Makoff, A., Kerwin, R., “Do antidepressants regulate how cortisol affects the brain?,” Psychoneuroendocrinology 29 (2004): 423.