Психосоматика для нормальных психов

Наиболее важным провоцирующим фактором в генезе клинического синдрома диабета является ожирение, которое наличествует примерно в 75 % случаев. Однако само по себе ожирение не может рассматриваться в качестве причины диабета, поскольку диабет развивается лишь у 5 % тучных индивидов. По имеющимся данным, ожирение приводит к повышенной потребности в инсулине. Если поджелудочная железа нормально функционирует, то возрастающая потребность в инсулине может быть удовлетворена. У тех тучных пациентов, у которых скорость расщепления инсулина высока и превышает возможности регуляторного механизма, развивается инсулиновая недостаточность и в конечном счете диабет. Переедание обычно является результатом расстройства эмоционального развития личности. Следовательно, у пациентов, у которых сахарный диабет развивается вследствие переедания, психологические факторы имеют этиологическую значимость.

С другой стороны, наличие агрессивных орально-инкорпорирующих тенденций при диабете изначально может быть выражением врожденной физиологической дефицитарности. Диабетик рождается с таким потенциалом, который никогда не сможет удовлетворить его биологические потребности. Избыточные оральные потребности могут являться результатом этой базовой физиологической недостаточности.

Наступление сахарного диабета, подобно любой хронической болезни, может вызывать глубокие психологические изменения у самих больных, а также у членов их семей и других социальных групп. У них может быть уязвлено чувство собственного достоинства, могут сильно возрасти страхи и ощущение своей неадекватности, может усилиться потребность в принятии помощи от окружающих и, таким образом, может стимулироваться агрессивность. В соответствии с различными формами защиты от напряжения реакция на возникновение болезни может значительно варьироваться и проявляться в виде параноидной, депрессивной и ипохондрической симптоматики. Реакцией подобных пациентов является апатия, что может быть проинтерпретировано как адаптивное поведение, направленное на сохранение энергии.

Гликозурия таких больных возрастает под нагрузкой в виде конфликта между их инфантильными желаниями получать и принимать помощь и потребностью давать и оказывать помощь окружающим. Уход от конфликта в жалость к себе и пассивность был связан с ослаблением гликозурии…

Следует упомянуть о том, что клиническое течение сахарного диабета часто усугубляется эмоциональными напряжениями в различных повседневных жизненных ситуациях. Этот факт особенно важен в этиологии диабетического ацидоза и комы. Такая сложность может быть связана с каким-либо фактором, вызывающим истощение запасов гликогена в печени. С усилением печеночного гликогенолиза увеличивается также количество продуктов жирового катаболизма — кетоновых тел (ацетоацетата и бета-гидроксимасляной кислоты). Выделение кетоновых тел в кровь со скоростью, превышающей их разложение, приводит к кетонемии и кетонурии. Кетоновые тела связывают основания, и это наряду с дегидрацией и другими последствиями кетоза способствует развитию ацидоза, что в итоге приводит к развитию комы.

Любые факторы, стимулирующие вымывание гликогена из печени, — такие, как голодание, желудочно-кишечные расстройства, инфекции и т. д., могут провоцировать ацидоз. Распространенной причиной является также ситуация, когда пациент забывает принять инсулин. На основании исследования двенадцати больных, повторно помещенных в клинику с диагнозом диабетического ацидоза, Розен и Лидс (Rosen и Lidz) сделали вывод, что главную роль в этиологии ацидоза играет не эмоциональное напряжение, а намеренный отказ от режима диабетического питания. Согласно этим авторам пациенты с повторным ацидозом использовали свой диабет «либо для того, чтобы найти себе приют в клинике, либо как средство самоубийства».

Хинкл и Вольф (Hinkle и Wolf) в своих исследованиях, однако, показывают, что эмоциональное напряжение может вызывать кетоз, даже если пациент твердо придерживается диабетического режима. Они описали тревожную дезадаптивную девушку, у которой развилась кетонемия под влиянием страха в напряженной жизненной ситуации. Ими было показано также, что при экспериментальном продолжении стресса кетоз прогрессирует до стадии клинического ацидоза. В другом исследовании, охватывавшем 25 испытуемых с сахарным диабетом, Хинкл, Конгер и Вольф (Hinkle, Conger & Wolf) наблюдали 50 примеров клинического кетоза, происходившего под влиянием эмоционального конфликта. Они выяснили, что травматическая беседа может вызвать повышение уровня кетонов в крови и что это происходит гораздо быстрее при тяжелом диабете. Поэтому можно сделать вывод, что сильные эмоциональные конфликты могут непосредственно влиять на продукцию кетоновых тел.