Расширенный фенотип

Чтобы ответить на это, мы должны вспомнить ту фундаментальную причину, по которой мы прежде всего интересуемся фенотипической экспрессией. Изо всех многочисленных возможных причин, назову ту, которая интересует нас в этой книге. Раз мы прежде всего изучаем естественный отбор, то изучаем дифференциальное выживание реплицирующихся сущностей, таких как гены. Гены одобряются или отвергаются по отношению к их аллелям по результатам их фенотипического воздействия на мир. Какие-то из этих фенотипических эффектов могут быть непредвиденными последствиями других, и не иметь никакого влияния на шансы выживания связанных с ними генов. Генетическая мутация, которая изменит форму ноги кулика-сороки, будет без сомнения влиять на его успех в его размножении. Она может, например, несколько уменьшать для птицы риск завязнуть в грязи, но при этом несколько замедляет скорость его передвижения на твёрдой земле. Такие эффекты вероятно будут иметь прямое отношение к естественному отбору. Но мутация также подействует на форму следов, оставленных мягком грунте – обсуждаемом расширенным фенотипическом эффекте. Если, что очень вероятно, это не окажет никакого влияния на успех связанного с ним гена (Williams 1966, сс. 12–13), то и не представит никакого интереса для изучающего естественный отбор, и нет никакого смысла волноваться о том, стоит ли его обсуждать как расширенный фенотип, хотя формально это было бы корректно. Но с другой стороны, если изменение следа как-то повлияет на выживание кулика-сороки – скажем делая более трудным выслеживание его хищниками, то я бы предпочёл расценивать их как часть расширенного фенотипа гена. Фенотипические эффекты генов, будь то на уровне внутриклеточной биохимии, телесной ли морфологии, или расширенного фенотипа, потенциально являются устройствами, с помощью которых гены перекладывают себя в следующее поколение, или наоборот, препятствуют этому. Непредвиденные сторонние эффекты не всегда эффективны как инструменты или препятствия, и мы не утруждаемся расценивать их как фенотипические экспрессии генов, будь то на обычном или расширенном уровне фенотипа.

К сожалению, эта глава вынуждена быть довольно гипотетической. Было проведено лишь немного исследований генетики строительного поведения у каких-нибудь животных (например. Dilger 1962), но нет никаких причин полагать, что «генетика изделий» будет в принципе сколько-то отлична от генетики поведения вообще (Hansell 1984). Идея расширенного фенотипа всё ещё малоизвестна, так что не может сразу побудить генетиков к изучению термитников в качестве фенотипа, даже если бы было нетрудно (что конечно не так). Тем не менее – мы должны подтвердить по крайней мере теоретическую законность такого раздела генетики, если мы одобряем дарвиновскую эволюцию бобровых плотин и термитников. Нет сомнений, что если бы термитники в изобилии встречались в окаменелостях геологических отложений, мы бы видели ранжированный эволюционный ряд с тенденциями – постепенный (или прерывистый!) как и любой другой, какой мы находим в палеонтологии скелетов хищников (Schmidt 1955; Hansell 1984).

Позвольте мне одно дальнейшее предположение, вводящее нас в следующую главу. Я говорил, что гены внутри термитника сосредоточены в ядрах клеток тел термитов. Были приняты некие «эмбриологические» силы, исходящие из генов термитов, и ведущие к расширенному фенотипу. Однако глава про гонки вооружений и манипуляции должна была привести нас в состояние готовности к другому взгляду на предмет. Если бы можно было бы выделить всю ДНК из термитника, то возможно как минимум четверть её оказалась выделенной вовсе не из ядер клеток термитов! Некоторую доля веса тела каждой особи термита нормально составляет масса симбиотических микроорганизмов, расщепляющих целлюлозу в кишечнике – жгутиконосцев или бактерий. Симбионты полностью зависят от термитов, а термиты – от них. Окончательная фенотипическая сила генов симбионтов проявляется посредством синтеза белка в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому, как гены термита распространяют своё влияние за пределы их содержащих клеток, и управляют развитием макроскопических тел термита, и следовательно – термитника, разве гены симбионтов не были отобраны так, чтобы проявить свою фенотипическую силу в их среде? И разве она не будет включать в себя фенотипическое воздействие на клетки термита, и следовательно – тела, на поведение термита и даже термитника? Нельзя ли эволюцию эусоциальности у этих линий термитов Isoptera объяснить как адаптацию в пользу симбиотической микрофлоры, а не самих термитов?