Реабилитация детей в домах ребенка

Что касается другой группы детей, у которых заражение не произошло, то решение зависит от обстановки и условий проживания. Так, если в окружении сохраняется опасность ВИЧ-инфицирования, вакцинация не проводится и в последующие периоды жизни ребенка. При устранении этой опасности прививки БЦЖ проводятся при неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

ГЛАВА 3. Антибактериальная терапия в условиях интернатного учреждения

Антимикробная химиотерапия ведет свое начало с 1936 г. – времени появления в клинической практике первого сульфаниламидного препарата; спустя 5 лет был впервые применен в клинике антибиотик пенициллин. Сегодня известно более 6 тыс. природных антимикробных препаратов и десятки тысяч полусинтетических производных. Но наибольшее практическое значение имеют около 50 антибиотиков, выпускаемых в разнообразных лекарственных формах.

Антимикробная химиотерапия рассматривает взаимодействие трех основных компонентов: микроорганизм, лекарственное средство, макроорганизм. Особенности каждого из компонентов влияют на выбор антимикробного средства при лечении.

К основным характеристикам микроорганизмов относят: патогенность, вирулентность, метаболическую активность, инвазивность.

Патогенность – способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание у человека. Выделяют патогенные бактерии (Shigella dysenteriae – дизентерия, Yersinia pestis – чума) и условно-патогенные бактерии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli и др.). Вирулентность – степень патогенности. Метаболическая активность – продуцирование бактериями биологически активных веществ (например, экзотоксинов, ферментов, бета-лактамаз и др.). Инвазивность – способность микроорганизмов преодолевать защитные барьеры и диссеминировать (распространяться) в макроорганизме.

Сегодня хорошо изучены возбудители, вызывающие вне-больничные заболевания дыхательных путей (табл. 10).

Таблица 10

Наиболее значимые возбудители внебольничных инфекций дыхательных путей

По степени чувствительности к антибактериальным препаратам бактерии разделяются на чувствительные, умеренно чувствительные и резистентные. К чувствительным относят возбудителей, рост которых прекращается при терапевтических концентрациях лекарств в крови. Для умеренно чувствительных микроорганизмов требуются максимальные дозы лекарственного препарата, чтобы добиться угнетения их роста. Устойчивые (резистентные) бактерии характеризуются бактериостатическим эффектом, который может быть достигнут только in vitro при высоких концентрациях лекарственного препарата, являющихся токсичными для человека.

Резистентность (устойчивость) бывает природной и приобретенной. У некоторых микроорганизмов генетически отсутствует чувствительность к антимикробному средству (вирусы устойчивы к антибиотикам, грамотрицательные бактерии к бензилпенициллину или ванкомицину, микоплазма – к бета-лактамным антибиотикам), в этом случае имеет место природная резистентность. Приобретенная резистентность возникает в результате мутации отдельных штаммов бактерий и селекции устойчивых клонов или в результате внехромосомного (плазмидного) обмена генетической информацией между отдельными бактериальными клетками. Выделяют два типа приобретенной резистентности:

• первичная резистентность бактерий имеет место до начала лечения антибиотиком (устойчивость некоторых штаммов золотистого стафилоккока или пневмококка к бензилпенициллину, гемофильной палочки – к ампициллину);

• вторичная резистентность бактерий возникает или возрастает в процессе применения антибактериальных препаратов.

• Снижение чувствительности к бета-лактамам; устойчивость в пенициллину в России менее 10 %.

• Бета-лактамы сохраняют клиническую эффективность в отношении пенициллинрезистентных пневмококков.

• Низкая природная активность пероральных цефалоспоринов III поколения.

В настоящее время известно несколько механизмов взаимодействия приобретенной резистентности бактерий и антибактериальных средств, среди которых наиболее важными являются: изменение проницаемости клеточной стенки бактерий (модификация пориновых каналов) для антибактериальных препаратов; модификация клеточных структур – мишеней действия антибиотиков (например, пенициллинсвязывающих белков, SOS-субъединицы рибосом); продукция бактериями ферментов – бета-лактамаз, разрушающих бета-лактамное кольцо пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов; активное выведение антибиотика (efflux) из бактериальной клетки. Резистентность некоторых наиболее значимых возбудителей внебольничных бактериальных инфекций представлена в табл. 11.

Таблица 11