Внезапно наступившее бессознательное состояние у больного без предшествующего лихорадочного состояния может быть следствием разных причин: отравления, аутоинтоксикации, эпилептического припадка или мозговой апоплексии («мозгового удара»).
Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, болями в животе, расстройством стула. При опьянении отмечается запах алкоголя изо рта.
1) о диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, патологическим дыханием (глубокие вдохи с длительными интервалами), бледностью кожи, мягкостью при пальпации глазных яблок;
2) об эклампсии, которая может быть у беременной женщины и обычно сопровождается судорожными припадками;
3) об уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи (аммиака) изо рта, отсутствие мочи, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание.
Эпилептический припадок, судорожная фаза которого длится 1–2 минуты, может сопровождаться длительным бессознательным состоянием, переходящим в сон. Если ранее таких припадков не было, его появление может быть следствием инфекции, опухоли, абсцесса или травмы головного мозга. Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте старше 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта.
Особенности инсульта у больных артериальной гипертонией
Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. Причем «мягкая АГ» не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным НИИ неврологии РАМИ, изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом.
Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, сопровождается некрозом клеток сосудистой стенки, может привести к формированию мелких аневризм (расширений сосуда) с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просвета мелких сосудов с развитием глубинных инфарктов мозга.
Наряду с различными формами очаговых изменений при артериальной гипертензии обнаруживаются диффузные изменения белого вещества мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции (слабоумию).
Логично предположить, что описанные выше изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьютерно-томографические (КТ) исследования больных «мягкой», неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров кроветворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.
Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.
Это уровень как систолического, так и диастолического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта); содержание ренина в плазме (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного гипертонией).