Существует еще один теоретический подход к объяснению радиобиологического эффекта; он постулирует различные биофизические и биохимические механизмы усиления первичных элементарных процессов размена энергии излучения. Роль таких усилителей поражения приписывается высокореакционным продуктам, образующимся в облучаемом биосубстрате, получившим название радиотоксинов. По мнению академика Николая Марковича Эмануэля, профессора Бориса Николаевича Тарусова и профессора Юрия Борисовича Кудряшова, в качестве таковых выступают различные ненасыщенные жирные кислоты и перекиси липидной природы, инициирующие цепные окислительные реакции радикального типа. Наиболее широкие исследования в этом направлении на протяжении двух десятков лет осуществляются членом-корреспондентом АН СССР Александром Михайловичем Кузиным. В настоящее время развиваемая им концепция известна под названием структурно-метаболической гипотезы. В рамках этой гипотезы наряду с липидными токсинами большое значение придается хинонам и ортохинонам. Усиленное образование их в клетке под влиянием облучения нарушает ее строго упорядоченную структурную организацию, что приводит к нарушению мембран, сопряжению важных метаболических процессов, активации ферментов, расстройству управляющих систем и другим тяжелым последствиям вплоть до гибели. Таким образом, структурно-метаболическая гипотеза решающую роль отводит фактору функциональной гетерогенности клетки и опосредованным (через образование радиотоксинов) эффектам ионизирующих излучений.
К сожалению, и эта гипотеза не позволяет объяснить многие факты, в частности, такие важные, как разную эффективность электромагнитных излучений и тяжелых ядерных частиц, отличающихся, как упоминалось, лишь пространственным распределением энергии.
Подводя итог современному состоянию вопроса о первичных механизмах радиобиологического эффекта, следует исходить из того, что классические представления принципа попаданий претерпели серьезную модификацию. Очевидно, наиболее правильное решение рас- сматриваемой проблемы лежит на пути признания решающей роли совокупности повреждений, возникающих в отдельных звеньях многокомпонентной, чрезвычайно сложной, строго упорядоченной в структурном и функциональном отношении системы, каковой является живая клетка.
К сожалению, ни одна из гипотез пока не может быть названа общепризнанной (помните слова Фриц-Ниггли?), так как появляются все новые факты и открытия. И в этом нет ничего удивительного. Такова героико-драматическая судьба любой гипотезы, живущей лишь вместе с кругом явлений, которые она может объяснить, и отмирающей с рождением новых противоречащих или несоответствующих ей фактов.
Тем не менее существующие теоретические представления позволяют непротиворечиво объяснить многие экспериментальные факты и прежде всего осмыслить феноменологию радиационной гибели клетки.
Невосполнимая утрата
Попытаемся теперь ответить на вопросы, поставленные в начале этой главы.
Какова же непосредственная причина гибели клетки?
Ответ — прежде всего, повреждение содержащегося
в клеточном ядре наследственного вещества — дезоксирибонуклеиновой кислоты —ДНК. Гигантские молекулы ДНК, из которых состоят находящиеся в ядре хромосомы, уникальны по своему составу, строению и функциям. С них, как с матриц, считывается информация, печатаются, собираются блоки жизненно необходимых для клетки белков. Этот сложнейший процесс великолепно автоматизирован и выполняется отдельными участками макромолекул ДНК. Поэтому, несмотря на возникшие повреждения ДНК, ее разрывы, до тех пор пока клетка не делится, она и не подозревает о происшедшей катастрофе — «котел варит в полном объеме» (или с ничтожными нехватками). Но вот в момент очередного деления клетки оторванные куски содержащих ДНК хромосом неравномерно распределяются по двум дочерним клеткам — из-за неправильного соединения или вследствие потери — и возникает, как говорят цитогенетики, генный дисбаланс. Новообразованная клетка, лишенная части ДНК, необратимо утрачивая способность синтеза специфических материалов и управляющих функций, свойственных потерянному участку молекулы, обречена на гибель. В микроскопе такие обреченные клетки легко различить по наличию в них отдельно лежащих фрагментов хромосом.