Руководство для врачей неотложной помощи

Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине расслаивания аневризма аорты выделяют два этапа: первый характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй — нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом.

В. С. Смоленский выделил следующие признаки расслоения грудной аорты:

1) быстро нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой сферой иррадиации и склонностью к миграции;

2) появляющиеся вскоре после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство;

3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком;

4) возникновение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов);

5) появление на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для инфаркта миокарда, встречаются редко);

6) определяемое рентгенологически нарастающее расширение тени аорты (часто двухконтурной);

7) наличие симптомов недостаточного кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости);

8) разница в наполнении пульса на руках;

9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном пространстве;

10) нарастающее малокровие;

11) боли в эпигастральной области и пояснице;

12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Особенности кардиогенного шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1 % случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью. Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто — нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

Особенности кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда. Кардиогенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

При раде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредованными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.