С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города

По мнению английского доктора медицины Джона Прайса, депрессия и тревожные расстройства помогали древнему человеку существовать в социуме. Они способствовали поддержанию существующей иерархии в группе и смене статусов без ее разрушения. Каким образом? Депрессивные состояния с их апатией и нехваткой энергии предотвращали бунты рядовых участников группы против альфа-самца, а генерализованная тревога побуждала стремиться к безопасности и тем самым способствовала примирению. Из этого автор делает не бесспорный вывод, что такая иерархия, «основанная на уверенности, благодарности и уважении»[217], заменяла как анархию, так и иерархию, основанную на запугивании. В начале ХХ в. ученые задались вопросом, можно ли свести эмоции только к врожденным реакциям. Нобелевский лауреат Иван Павлов первым описал механизм образования условных (приобретенных) рефлексов. Последователь Павлова выдающийся физиолог, невропатолог и психиатр Владимир Бехтерев перенес идею условных рефлексов на моторные реакции (мышечные ответы на раздражители) и открыл сочетательные рефлексы. Их суть в том, что рефлекторные движения (например, отдергивание пальца от предметов, которые могут ударить электрическим током) могут возникать не только под воздействием главного раздражителя, но и стимулов, сочетающихся с этим раздражителем (например, звук звонка во время удара током). Если повторить опыт несколько раз, человек начинает отдергивать палец, только услышав звонок.

Но работают ли сочетательные рефлексы с эмоциональными, а не только с моторными реакциями? Это попытался узнать бихевиорист Джон Уотсон в знаменитом эксперименте под названием «Крошка Альберт», проведенном в 1920 г.[218] Участником эксперимента стал девятимесячный малыш, известный миру под псевдонимом Альберт, который совершенно не боялся белых крыс. Вначале исследователи два месяца показывали ребенку разные объекты белого цвета, в основном пушистые – крысу, кролика, вату, маску Санта-Клауса с бородой и т. д. Спустя еще два месяца мальчика посадили на ковер посреди комнаты и дали поиграть с крысой. Через какое-то время после начала игры Уотсон начал бить молотком по металлической пластине каждый раз, когда ребенок прикасался к крысе. Испуганный малыш начал избегать контакта с животным. Через неделю опыт повторили в измененном виде – по пластине били, просто запуская крысу в колыбель. Ребенок расплакался. Через какое-то время у Альберта закрепилась реакция испуга не только на крысу, но и на другие пушистые объекты (впрочем, необязательно белого цвета) – например, на мохнатую собаку или меховое пальто. Дуглас Меррит (так на самом деле звали Альберта) умер в шесть лет от гидроцефалии, поэтому долгосрочные последствия эксперимента для его психики неизвестны[219]. Эксперимент критиковали как за неэтичность, так и за то, что у наблюдателей не было объективной шкалы для измерения эмоциональных реакций испытуемого – ученые полагались лишь на собственные впечатления. Но так или иначе, этот эксперимент продемонстрировал, как у человека может возникнуть страх перед совершенно безопасными объектами, если они ассоциируются с чем-то пугающим. Таким же образом можно объяснить «абсурдные» фобии – например, когда человек боится определенных чисел или цветов.

Нейрофизиология и генетика

На протяжении ХХ в. развивались нейронауки, показавшие, что тревожные расстройства связаны в том числе с действием нейромедиаторов и органическими изменениями в мозге. В частности, этот тип расстройств ассоциируют с дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы)[220], отвечающего за процессы, обусловленные реакцией на страх. Скажем, люди с поврежденной амигдалой в ходе экспериментов имеют проблемы с распознаванием страха и злости, но хорошо отличают грусть от радости[221].

Другая важная область мозга – прилегающее центральное ядро миндалевидного тела, которое контролирует реакции страха через связи со стволом мозга, гипоталамусом и мозжечком. У людей с генерализованным тревожным расстройством – самым распространенным из тревожных расстройств – эти связи слабее выражены, а в центральном ядре у них больше серого вещества, чем у здоровых[222].

Судя по всему, повышенная тревожность как-то связана и с недостатком нейромедиатора серотонина, потому что антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина – успешно лечат подобные расстройства. Также известно, что росту тревожности способствует низкий уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)[223], важнейшего тормозного медиатора (вещества, снижающего активность мозга) центральной нервной системы (подробнее см. в разделе о лечении тревожных расстройств).