Причины развития психических расстройств зачастую начинают проясняться только после первых серьезных успехов в создании методов их лечения. Так, популярная сегодня дофаминовая теория шизофрении (ей посвящено около 6700 научных статей[476]
) возникла в ходе попыток понять, почему больным помогают определенные медикаменты – нейролептики. Поскольку этот тип лекарств блокирует дофаминовые рецепторы, ученым показалось логичным объяснить все избыточной выработкой дофамина в мозге. Со временем выяснилось, что непосредственно излишек нейромедиатора еще не вызывает болезнь, но некоторые дофаминовые рецепторы у людей, склонных к шизофрении, действительно ведут себя очень странно. Они крайне чувствительны и при определенных обстоятельствах (например, при сильном стрессе) начинают возбуждаться даже без соответствующего импульса. Случается своего рода фальстарт: рецепторы еще не получили реальной команды активироваться (поскольку необходимый нейромедиатор еще не высвободился), но нейроны ведут себя как при настоящем дофаминовом шторме[477]. Происходит это исключительно в мезолимбической системе мозга (она играет важную роль в механизмах формирования эмоций, запоминания, обучения, получения удовольствия и возникновения потребности в вознаграждении). При этом в префронтальной коре (отвечающей, как мы помним, за самоконтроль, планирование, контроль импульсивного поведения, критическое мышление и другие полезные функции, позволяющие хорошо оценивать обстановку и управлять своим поведением) дофаминовые рецепторы, напротив, «голодают» – возможно, вследствие компенсаторной реакции организма[478], [479]. Таким образом, излишняя активность одних нейронов вызывает продуктивные симптомы (бред, голоса в голове и прочие эффектные приметы шизофрении), а «молчание» других, наоборот, – негативные (растет дезадаптация). Судя по всему, система вознаграждения в мезолимбике «слетает с катушек» и начинает активно поощрять сам процесс размышления, независимо от его цели или результата. Рациональность выводов никакой роли не играет – «пряник» выдается просто за глубокое погружение в интересующую тему. Умствование ради умствования затягивает все глубже и постепенно приводит человека к парадоксальным теориям и сверхидеям.Другой нейромедиатор, «подозреваемый» в причастности к шизофрении, – глутамат (или глутаминовая кислота). Определенные типы глутаматных рецепторов – NMDA – задействованы в мозговых процессах, обеспечивающих обучаемость, поведенческую гибкость и концентрацию внимания[480]
. Вещества, подавляющие их активность (такие наркотики, как кетамин или фенциклидин), вызывают у здоровых людей симптомы, похожие на шизофренические, и усугубляют состояние больных[481]. Кроме того, большинство генов, которые сейчас ассоциируются с шизофренией, способны влиять на работу NMDA-рецепторов – что тоже говорит в пользу дофаминовой теории шизофрении[482].С начала 2020-х ученые подозревают, что, как и в случае депрессии, причиной нейромедиаторных поломок может быть хроническое воспаление. Наличие диагностированной шизофрении сильно коррелирует с повышенными индикаторами воспаления в организме. Причем повышение уровня воспалительных цитокинов происходит еще до появления первых симптомов шизофрении, что свидетельствует о том, что воспаление является именно причиной, а не следствием[483]
.Это все не я
Необычное предположение, касающееся причин шизофрении, выдвинула группа ученых из Канады в 2014 г. – они решили, что возникновение заболевания как-то связано с эфферентным копированием[484]
. Этот механизм позволяет нам получать фидбэк от разных частей тела в ответ на посылаемые мозгом сигналы – а заодно убедиться, что изменения происходят по нашей собственной воле. Когда мы машем рукой, определенный участок нашего мозга посылает сигнал в нервные волокна конечности (чтобы инициировать ее движение) и еще один сигнал (эфферентную копию) – в другой участок мозга, чтобы сообщить о том, что движение запущено «изнутри», а не под влиянием внешних факторов. Если эфферентная копия не создается, мы можем предположить, что нашей рукой кто-то помахал за нас. Именно благодаря эфферентному копированию мы не можем пощекотать себя сами – пропадает эффект неожиданности. Этот же механизм, по мнению исследователя Марка Скотта из Университета Британской Колумбии, отвечает за такое явление, как «внутренний голос»: в процессе говорения мы на самом деле воспринимаем не столько внешний звук своей речи через барабанные перепонки, сколько копию планируемой речи в своей голове. А все внутренние монологи – это своего рода прогнозы речей, которые никогда не будут произнесены вслух.Проблемы с эфферентным копированием могли бы объяснить такие симптомы шизофрении, как «чужие мысли» в голове и чувство, словно кто-то завладел вашим телом: если одна часть мозга не сообщает другой о своих планах, человек может воспринимать собственные мысли и действия как навязанные извне.
Дурное воспитание