Интересно, что тестирование клозапина началось еще в 1972 г., но его побочные эффекты были, что называется, «редки, да метки». Из-за вызванного им резкого снижения иммунитета умерло несколько пациентов. Компания-производитель добровольно прекратила испытания в 1975 г., но в 1990-х вновь вернулась к клозапину. Врачи решили, что не стоит отказываться от этого лекарства, даже несмотря на риск метаболических нарушений: все же оно обладало уникальными антипсихотическими свойствами, и выгода от его использования многократно перевешивала риски[508]
. Но появились и другие антипсихотики второго поколения, которые тоже успешно используются, – арипипразол, оланзапин, кветиапин и другие. В некоторых случаях применяют и препараты первого поколения – галоперидол, хлорпромазин, трифлуоперазин и другие.С развитием дофаминовой теории действие нейролептиков стало более понятным для ученых. Оказалось, что при длительной (более нескольких недель) блокаде гиперчувствительных рецепторов лекарства заставляют их перестраиваться, из-за чего последние становятся более устойчивыми к случайной активации[509]
. А более «щадящее» действие атипичных нейролептиков связано с их прицельным действием. Они избирательно блокируют рецепторы в чувствительных к дофамину участках мозга, не затрагивая те, в которых и без того дофамин в дефиците[510].В конце 2019 г. было одобрено применение принципиально нового антипсихотика – луматеперона. Он примечателен коротким списком побочных эффектов – главного бича всех лекарств от шизофрении предыдущих поколений: в основном участники исследований жаловались только на сонливость и сухость во рту. А все благодаря еще более прицельному, но широкому воздействию на мозг. Луматеперон взаимодействует с дофаминовыми, серотониновыми и глутаматными рецепторами[511]
. Такой широкий спектр заинтересовал врачей: можно ли его применить в лечении других заболеваний? Первые эксперименты с депрессией в рамках БАР дали положительные результаты[512].В сложных случаях шизофрении, сочетающейся с депрессией и суицидальными наклонностями и устойчивой ко всем препаратам, рекомендуется электросудорожная терапия (подробнее о ней мы писали в главе про депрессию).
Резюме
● Шизофрения и «раздвоение личности» – два разных заболевания.
● Шизофрения – это не только глюки и вера в теории заговора: существует множество симптомов, в том числе и негативных (негативными называются симптомы, связанные с ослабеванием нормальных психических функций, а позитивными – новые проявления, например галлюцинации): человек постепенно замыкается в себе, становится безразличным к окружающим, хуже адаптируется в обществе. А галлюцинации сами по себе могут быть симптомом и другого заболевания (и не только психического).
● Шизофрению вызывает сочетание нескольких факторов – генетических, физиологических, психологических и т. д. Плохая наследственность еще не приговор: если один из ваших родителей страдает шизофренией, ваш шанс заболеть – не больше 10 %.
● Большинство людей с шизофренией находятся на амбулаторном лечении и попадают в психиатрические больницы только в периоды обострений. Шизофрения необязательно разрушает карьеру или личную жизнь. То, что состояние больного может только ухудшаться, – это миф: часть пациентов спонтанно вылечиваются.
● Существуют теории о том, что шизофрения – побочный эффект некоторых наших качеств, приобретенных в ходе эволюции, – способности к связной речи или социальному познанию.
● Самая популярная нейробиологическая теория шизофрении гласит, что расстройство вызвано сбоями в работе дофаминовых рецепторов в разных участках мозга. Из-за этого у человека возникает сильная мотивация концентрироваться на сверхидеях, но слабеет способность к самоконтролю и критической оценке действительности.
● Связь между шизофренией и креативностью не доказана, но, возможно, джаз появился именно благодаря этому заболеванию.
Глава 9
Игра в имитацию: что такое антисоциальное расстройство