Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас?

При больших дозах цитостатических средств появляются различные осложнения (цитостатический энтерит, колит, эзофагит, гастрит, некротическая энтеропатия). Причиной этой болезни является повреждающее воздействие цитостатиков непосредственно на эпителий желудочно-кишечного тракта. При некротической энтеропатии активизируется эндогенная грамотрицательная флора кишечника. Симптомы аналогичны клиническому проявлению энтероколита — высокая температура тела, понижение артериального давления, геморрагический синдром. Кроме того, цитостатическая болезнь нередко осложняется пневмонией.

Иммунный агранулоцитоз, вызванный приемом медикаментов гаптеновой группы, характеризуется острым началом. Гранулоцитопения, или агранулоцитоз, не сопровождающийся снижением содержания в крови тромбоцитов, лимфоцитов и ретикулоцитов, развивается сразу же после приема лекарственного средства. Изменения в крови сопровождаются повышением температуры и быстрым развитием микробных осложнений (ангина, пневмония, стоматит). При рецидивах агранулоцитоза происходит снижение клеточности костного мозга, а затем его опустошение.

В период выздоровления, который наступает после соответствующего медикаментозного лечения, отмечается реактивный лейкоцитоз со сдвигом влево, при этом количество лейкоцитов увеличивается до 15–20 х 103 в 1 мкл или 15 000-20 ООО в 1 мм3. В костном мозге наблюдается увеличение содержания промиелоцитов и миелоцитов, что свидетельствует о выходе из агранулоцитоза.

Анемии

Анемии — это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови и (или) количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Перечисленные патологии возникают в результате нарушения процесса кроветворения в организме, а также вследствие неполноценного питания или кровопотери. Анемии сопровождаются некоторыми инфекционными заболеваниями.

Классификация

В зависимости от происхождения выделяют 3 группы анемий:

— постгеморрагические, возникающие в результате большой кровопотери;

— гемолитические, причина которых заключается в нарушении кровеобразования. Среди них — железодефицитные, — фолиево-дефицитные и гипопластические, вызванные угнетением деятельности костного мозга, анемии;

— возникающие вследствие избыточного кроворазрушения.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. При нормохромных анемиях цветовой показатель составляет 0,8–1,0, при гипохромных он ниже 0,8, а при гиперхромных выше 1,0. Гипохромные анемии сопровождаются недостатком железа, а гиперхромные — дефицитом или неполным усвоением витамина В12.

Этиология

Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Острая анемия возникает в результате значительной потери крови при травмах или хирургических операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается как следствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных, возникающих при нарушениях менструального цикла, или геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях (анкилостомоз) и наблюдается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, раке желудка, туберкулезе и раке легких.

Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. При недостатке железа нарушается образование гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.

Недостаток железа компенсируется употреблением в пищу продуктов, содержащих его. Дефицит железа может быть вызван его повышенным расходованием и недостаточным усвоением, нарушениями его использования или хронической кровопотерей.

Железодефицитная анемия (хлороз) развивается при беременности, различных поражениях желудочно-кишечного тракта, а также в результате обильных кровотечений.

В12– фолиево-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера, представляет собой В12-авитаминоз, который описан в соответствующей главе («Болезни обмена веществ и нарушенного питания»).

Гипопластическая и апластическая анемия развивается вследствие поражения всех ростков костного мозга. Различают генуинные анемии (заболевания, имеющие неизвестное происхождение и возникающие вследствие патологического изменения индивидуальной реактивности организма) и анемии известной этиологии, связанные с токсическим воздействием на костно-мозговое кроветворение инфекций (грипп, туберкулез, сепсис), химических препаратов (бензин, бензол, ртуть), лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, миелосан, допан), лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы). Важную роль в развитии анемии играет нарушение иммунных процессов.