Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии

Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может являться фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы внезапной сердечной смерти (ВСС) (Tahir E. et al., 2018).

В целом же общим итогом развития представлений о спортивном сердце стало обоснованное многочисленными исследованиями ученых и практиков многих стран мира заключение о том, что процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов крайне низок и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.

Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка, даже умеренно выраженная (по критериям ASE 2015 г.), нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, допуска к занятиям спортом, но и для прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов.

Последняя причина приобретает особую актуальность на фоне сравнения частоты распространения умеренно выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2–2,5 %, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и выше встречается более чем в 40 % случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что является неоспоримым доказательством роли ГМЛЖ в развитии ВСС у спортсменов.

На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen (Rost, R., 1990).

При этом в работах разных авторов встречаются различные причины развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов. Так B. J. Maron (2009), который анализировал судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, приводит данные о том, что гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована у 36 % умерших спортсменов, а недифференцированная ГМЛЖ – лишь у 8 %. В то же время M. Sheppard – судмедэксперт королевского госпиталя Великобритании, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, приводит прямо противоположные данные: гипертрофическая кардиомиопатия ею была диагностирована у 11 % умерших, а недифференцированная ГМЛЖ – у 31 % (Sheppard M. N., 2012). Тем не менее у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что, независимо от причины гипертрофии, доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте.

Литовские ученые А. Л. Валанчюте и В. В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ и пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. По мнению авторов, при интенсивных нагрузках это приводит к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).

Кстати говоря, о том, что гиповолемия может стать причиной внезапной сердечной смерти атлета, писал еще в XI в. ученик Авиценны, персидский врач из Нишапура Аль Садик (Siahpoosh M. B., 2013).

Позиция медицинского комитета Международного олимпийского комитета по отношению к ГМЛЖ у спортсменов выражена в Лозаннских рекомендациях 2006 г., прямо указывающих, что истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти у спортсменов (Bille K., 2006).