Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

ЭКГ-идентификация

ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Преобладающий возраст – старше 40 лет.

Этиология

Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

Преобладающий возраст – старше 40 лет.

Клиническая картина

1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.

2. Боли – также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20–87 % больных).

3. Кашель (у 20 % больных) обычно сопровождается кровохарканьем.

4. Физикальные данные – притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры – обычно непостоянны и появляются на 3–4 сутки вследствие развития инфаркта легкого.

5. Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотензией, вплоть до коллаптоидного состояния.

6. Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.

7. Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.

8. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.

АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ

Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Преобладающий пол – мужской (3: 1).

Этиология

Имеются следующие факторы риска для возникновения расслаивающей аневризмы: артериальная гипертензия, беременность, наследственная предрасположенность.

Факторы риска

Артериальная гипертензия. Беременность. Наследственная предрасположенность.

Клиническая картина

Основной симптом – резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии – снижение АД). При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).

Специальные исследования

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады. Эхокардиография – расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты.

Рентгенологическое исследование грудной клетки – расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечеткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествленной внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит – инфекционное или неинфекционное воспаление листков сердечной сорочки с отложением на них фибрина и/(или) выпотом в полость перикарда.

Этиология

Этиология обусловлена инфекционным возбудителем (бактериями, вирусами, грибами), асептическим воспалением (при заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, травмах, новообразованиях).

Клиническая картина

1. Боль в области сердца. Варьирует от покалывания в области верхушки сердца и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, отдающих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Уменьшение или усиление боли при перемене положения тела и связь с дыханием, что заставляет ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. Поверхностное дыхание, боязнь сделать полный вдох, сухой кашель, ухудшение аппетита и недомогание напоминают картину левостороннего плеврита. Может отсутствовать при туберкулезном, опухолевом, радиационном и уремическом перикардитах.

2. Шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип). Выслушивают в области абсолютной тупости, никуда не проводится. Исчезает в течение нескольких часов или суток вследствие изменения характера экссудата или разъединения листков перикарда выпотом. Иногда выслушивают только в период систолы и он может быть принят за нарушение функции клапанов сердца.

3. Выпот в полости перикарда.

4. Парадоксальный пульс – ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. Определяют выраженное уменьшение систолического АД на вдохе (в норме инспираторное снижение систолического АД не превышает 10 мм рт. ст.).

Лабораторные исследования

Лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Посев крови, перикардиального выпота или биоптата перикарда. Кожные пробы на туберкулез. Тесты на гистоплазмоз. Выявление нейтрализующих AT к вирусам. Выявление AT к ДНК и РНК. Повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови.

Специальные методы исследования

Эхокардиография: обнаруживают перикардиальный выпот. ЭКГ на ранней стадии перикардита (1–2 сутки). Подъем сегмента S-T во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях. В течение нескольких дней сегмент возвращается к изоэлектрической линии, при этом не формируется патологический зубец Q, а отрицательный зубец Т появляется только после возвращения сегмента S-T к изоэлектрической линии. Снижение амплитуды зубцов.

ПЛЕВРИТ

Плеврит – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.

Этиология

Туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.

Классификация и патогенез

Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникают при наличии гнойновоспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.