Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.
Как происходит сжигание жиров (липолиз) при низкоуглеводном питании?
Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров — триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие «похудательные» системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.
В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.
Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).
У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.
Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).
Кетоз как важнейший элемент механизма эффективности низкоуглеводной кетогенной диеты
При безуглеводной диете уровень кетоновых тел в крови резко повышается. До 20 % удаляется из организма с мочой (кетонурия), а также через кожу и легкие. Именно поэтому многие люди, строго придерживающиеся диеты Аткинса, имеют характерный запах ацетона.