Системная реабилитология

Рассмотрим теперь возможную последовательность появления и развития повреждения на примере клетки как первичного звена структурной организации организма. Повреждение клетки может начаться прежде всего с информационного повреждения. Недостаток (отсутствие) регуляторного сигнала ведет к отсутствию или извращению КПР, адекватности реагирования, что опосредует нарушение неравновесного баланса клеточной функциональной системы, выход ее параметров за гомеостатические границы и формирование структурного повреждения. Избыток же того или иного сигнала заставляет адаптивные программы, включаемые данным регулятором, функционировать излишне интенсивно и долго, что также в результате истощения приведет к срыву адаптации и формированию, в конце концов, повреждения. В некоторых случаях клеточные рецептивные системы могут «ошибиться» в определении регулятора, принимая один сигнал за другой. Так, при дефиците инсулина отсутствие входного сигнала не дает возможности включать программу синтеза белков-транспортеров глюкозы, что приводит к нарушению ее транспорта в клетку, а избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет избрать неадекватные программы метаболической регуляции (усиление липогенеза). Характерен пример с выработкой иммунной системой аутоантител — стимуляторов синтеза тиреоидных гормонов.

Следующим этапом развития клеточного повреждения является повреждение (нарушение структуры и функций) клеточных мембран. Неспецифическим признаком повреждения клетки можно считать возникновение электрического потенциала повреждения, который представляет собой разность электрических потенциалов между поврежденной и неповрежденной частью клеточной мембраны. Поврежденная поверхность становится электроотрицательной по отношению к неповрежденной за счет уменьшения количества ионов калия на поврежденной поверхности. Повреждение мембран может возникать по-разному, но одним из наиболее важных механизмов является перекисное окисление липидов (ПОЛ), за счет активации мембранных фосфолиапаз. Повреждение мембран может возникать также вследствие осмотического растяжения пептидной основы мембран или повреждающего воздействия иммунных комплексов. Повреждение мембран приводит к нарушению их свойств, прежде всего к изменению их проницаемости, что является следствием деструкции ее липидных или белковых компонентов. Повреждение мембран приводит к нарушению их функций: активный трансмембранный транспорт, синтез мембран, изменение подвижности и формы клетки, межклеточная коммуникация, информационный обмен, иммунная резистентность.