Системная реабилитология

Активный трансмембранный транспорт предполагает перенос ионов и субстратов против градиента концентрации с помощью ионных насосов (ферменты-переносчики). Энергетической основой их работы являются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования аденозинфосфатаз за счет энергии АТФ. Эти ферменты вмонтированы в белковую часть мембран, возле ионных каналов, по которым и осуществляется проход в клетку ионов, аминокислот, жирных кислот и глюкозы. В зависимости от сродства различают Na-K-АТФазу, Ca-Mg-АТФазу, Н-АТФазу и т. д. Отдельно следует рассмотреть повреждение мембран митохондрий, имеющее исключительное значение для общего повреждения клетки. Вследствие их деструкции страдает прежде всего энергосинез, в частности за счет резкого снижения его интенсивности (нехватка кислорода или энергетического субстрата за счет повреждения механизмов их доставки) или разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Нехватка энергии приводит к нарушению работы в первую очередь Nа-К ионного насоса, постепенному накоплению в клетке ионов Nа и потере ионов К, что в индуцирует вытеснение ионов Са из митохондрий. В результате этого в цитоплазме повышается уровень ионизированного Са, что, в свою очередь, опосредует активацию мембранных фосфолипаз, а также дестабилизацию мембран клеточных органелл. Вследствие осмотического отека эндоплазматическая сеть накапливает воду, в результате чего развивается дистрофия клетки, которая, в свою очередь, нарушает синтез (репродукцию) мембран. Изменение электролитного состава и гидропическая дистрофия приводит к повреждению цитоскелета и, следовательно, к изменению формы клетки, что может проявляться выпячиванием мембраны наружу (экзотропия) или вдавливанием ее внутрь (эзотропия). Может также наблюдаться уплощение поверхности клетки, а это ведет к утрате активных структур (микроворсины) на поверхности клетки, без которых невозможно ее нормальное функционирование и межклеточное взаимодействие. Немалую роль в этом играет увеличение концентрации ионов Са в цитоплазме и увеличение его связи с кальмодулином (межклеточный цемент). Нарушение межклеточных соединений и клеточных стыков приведет к нарушению межклеточного взаимодействия и кооперации, а это повредит клеточную рецепцию и медиацию, что, в свою очередь, ведет к развитию органного и системного повреждения. Повреждение поверхностной, эндоплазматических и мембран органелл, имеющих свойства электрических конденсаторов, а также изменение свойств внутриклеточного коллоида, за счет нарушения обмена электролитов и воды, приводит к изменению электропроводности клетки, омического и емкостного (импеданс) ее сопротивления. Следует сказать и об изменении антигенной специфичности поверхностной клеточной мембраны, возникающей при повреждении клетки, что сопровождается аутоиммунной агрессией собственных антител. Следующим этапом развития клеточного повреждения является повреждение эндоплазматического ретикулюма (разрыв трубок и пузырьков), ее органелл: рибосом, митохондрий и лизосом — «органов внутриклеточного пищеварения». Дестабилизация их мембран, вследствие травматического или химического повреждения клетки, активации ПОЛ, гипоксии, ацидоза и т. д., приводит к выходу гидролаз в цитоплазму, что сопровождается аутофагией и гибелью части или всей клетки. Таким образом выглядит неполная схема развития клеточного повреждения.

Если говорить о структурных повреждениях на более высоких уровнях организации функциональных систем (тканевая, органная, системная), то следует сказать, что там под повреждением структуры будет пониматься нарушение структурной организации функциональной системы. Так, тканевое (огранное) повреждение будет характеризоваться нарушением количественных соотношений и взаимной пространственной организации разнородных по своей природе структурных тканевых элементов: эпителиальной ткани, гладкомышечной и соединительной ткани (строма), сосудов, нервного аппарата и т. д. На системном уровне под структурным повреждением функциональной системы будет также пониматься нарушение организации структурного взаимодействия ее звеньев-органов (количество структурных звеньев и последовательность их функционального сопряжения). Все вышеприведенное является иллюстрацией тезиса о том, что в основе повреждения на любом организационном уровне (молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном) лежит единое изменение структуры и функции, которое мешает жизнедеятельности целого организма в окружающей среде. Именно это делает несостоятельным представление о болезнях отдельных клеток, тканей и органов. Не существует болезней молекул или каких-либо отдельных элементов и подуровней организма — болеет всегда организм как целое.