Читаем Системная реабилитология полностью

Гуморальная передача информации осуществляется в десятки раз медленнее, чем нервная передача, позволяющая организму немедленно реагировать на изменение факторов окружающей среды или на изменение своего внутреннего состояния. Кроме того, гуморальная система регуляции позволяет лишь косвенно оценить эффект, ввиду отсутствия в большей ее части полноценной обратной связи. Но в отличие от энергоинформационной регуляторной системы, гуморальная регуляция предусматривает безусловное реагирование со стороны ткани-мишени. Сегодня хорошо известна гуморальная роль клеток предсердий, печени, эпителия канальцев почек, клеток крови, участвующих в образовании сигнальных молекул. В настоящее время известно большое число молекул, участвующих в механизмах межклеточной сигнализации. Это гормоны, нейромедиаторы, метаболиты, биологически активные вещества, факторы роста, цитокины, эйкозаноиды и пр. Выделены сигнальные молекулы, управляющие не только отдельными химическими реакциями или процессами, но и регулирующие такие сложные биологические процессы, как деление клеток и их дифференцировка. Сигнальные молекулы оказывают различное действие на ткани-мишени: метаболическое (изменение активности и количества ферментов, влияние на проницаемость мембран), морфогенетическое (влияние на процессы формообразования, дифференцировки и рост структурных элементов), кинетическое (включение реализации определенной функции, например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки), корригирующее (например, влияние адреналина на частоту сердечных сокращений), реактогенное (способность гормона менять реактивность ткани на действие того или другого гормона). Специфичность действия и чувствительность клетки-мишени к сигнальной молекуле определяется специальными молекулами или группами молекул, получившими название «рецепторы». Рецепторам принадлежит важная роль в механизмах трансформации сигнала, принесенного сигнальной молекулой к клетке. Рецепторы могут быть структурным компонентом плазматических мембран и взаимодействовать с сигнальными молекулами непосредственно на поверхности клеток, но могут находиться внутри клеток (цитоплазматические и внутриядерные рецепторы).

Информация, переносимая сигнальной молекулой во время ее взаимодействия с рецептором, трансформируется в конкретный физиологический ответ. При этом действует механизм внутриклеточного усиления (амплификации) первичного информационного сигнала. Во многих случаях это достигается благодаря синтезу молекул, выполняющих роль вторичных сигналов, — вторичных посредников: ц-АМФ, ц-ГМФ, инозитол-3-фосфат, диацилглицерол., Са2+, число молекул которых обычно во много раз превышает количество молекул первичного сигнала. Молекулы вторичных посредников в свою очередь активируют ферменты, которые катализируют ковалентную модификацию структуры ферментов-мишеней, занимающих ключевые позиции в цепях химических реакций, которые составляют основу метаболизма клеток. В образовании вторичных посредников принимают участие специальные ферменты, активность которых управляется рецепторами. Среди такого рода ферментов наиболее хорошо изучены аденилатциклаза, гунилатциклаза, фосфолипаза С. При участии этих ферментов образуются такие вторичные посредники, как ц-АМФ, ц-ГМФ, фосфоинозитолы, диацилглицеролы.

Один и тот же тип рецептора может быть сопряжен с несколькими системами вторичных посредников, что дает возможность путем комбинирования сочетаний «рецептор — вторичный посредник» создавать большое число комбинаций специфического влияния на клетки. К одному и тому же типу сигнальных молекул в организме может быть много разновидностей рецепторов. Например, к норадреналину — α и β-адренорецепторы, а к серотонину выделено около 15 типов рецепторов. Это позволило живым системам обойтись небольшим набором молекул, участвующих в обмене информацией между клетками. В передаче сигнала внутрь клетки важное место занимают также и ионные каналы — специальные молекулярные структуры клеточных мембран, способные пропускать ионы через мембраны.

Перейти на страницу:

Похожие книги

Взаимопомощь как фактор эволюции
Взаимопомощь как фактор эволюции

Труд известного теоретика и организатора анархизма Петра Алексеевича Кропоткина. После 1917 года печатался лишь фрагментарно в нескольких сборниках, в частности, в книге "Анархия".В области биологии идеи Кропоткина о взаимопомощи как факторе эволюции, об отсутствии внутривидовой борьбы представляли собой развитие одного из важных направлений дарвинизма. Свое учение о взаимной помощи и поддержке, об отсутствии внутривидовой борьбы Кропоткин перенес и на общественную жизнь. Наряду с этим он признавал, что как биологическая, так и социальная жизнь проникнута началом борьбы. Но социальная борьба плодотворна и прогрессивна только тогда, когда она помогает возникновению новых форм, основанных на принципах справедливости и солидарности. Сформулированный ученым закон взаимной помощи лег в основу его этического учения, которое он развил в своем незавершенном труде "Этика".

Петр Алексеевич Кропоткин

Культурология / Биология, биофизика, биохимия / Политика / Биология / Образование и наука