Скрытые связи

Поистине, генетическая устойчивость, вне всякого сомнения присущая всем известным организмам, остается на сегодня таким же удивительным свойством, как и прежде… Трудности возникают, когда мы задаемся вопросом о том, как эта устойчивость поддерживается, – вопросом, который оказался значительно сложнее, чем нам представлялось.¹⁹

Когда хромосомы клетки удваиваются в числе в процессе клеточного деления, нити двойных спиралей их молекул ДНК разделяются, и каждая из них служит шаблоном для выстраивания новой комплементарной цепи. Такая саморепликация происходит с поразительной точностью. Частота ошибок копирования (мутаций) составляет всего около одной десятимиллиардной!

Эта высочайшая точность, лежащая в основе генетической устойчивости, не является исключительно следствием физической структуры ДНК. Собственно говоря, сама по себе молекула ДНК к саморепликации вообще не способна. Каждый шаг этого процесса управляется особыми ферментами.²⁰ Ферменты одного рода помогают двум родительским нитям разойтись, другие не дают им сойтись обратно, а огромное множество остальных отбирают нужные генетические элементы, или «основания», для комплементарного связывания, проверяют наиболее часто встречающиеся из них на точность местонахождения, исправляют несоответствия и устраняют случайные нарушения структуры ДНК. Без этой изощренной системы отслеживания, проверки и исправления количество ошибок саморепликации было бы гораздо большим. По имеющимся оценкам, неверно скопированным оказалось бы не каждое десятимиллиардное, а каждое сотое основание.²¹

Итак, открытия последнего времени ясно показывают, что генетическая устойчивость не является внутренне присущей структуре ДНК, а представляет собой эмергентное свойство, проистекающее из сложной динамики всей клеточной сети. По словам Келлер:

Устойчивость генной структуры оказывается, таким образом, не отправной точкой, а конечным продуктом – результатом высокосогласованного динамического процесса, требующего участия огромного числа ферментов, организованных в сложные метаболические сети, регулирующие и обеспечивающие как устойчивость молекулы ДНК, так и точность ее копирования.²²

В процессе деления дочерней клетке передается не только свежескопированная двойная спираль ДНК, но и весь набор необходимых ферментов, равно как и мембраны и прочие клеточные структуры – короче говоря, вся клеточная сеть. Именно так продолжается клеточный метаболизм, именно так обеспечивается постоянство его сетевых организационных моделей.

Стремясь разобраться в сложном согласовании стоящей за генетической устойчивостью ферментной активности, биологи недавно с удивлением обнаружили, что она не всегда направлена на повышение точности репликации ДНК. Оказалось, что существуют механизмы, которые активно продуцируют ошибки копирования, подавляя некоторые из процессов его контроля. Более того: как выясняется, то, когда и где частота мутаций повышается, зависит не только от рода организма, но и от условий, в которых он оказывается.²³ В каждом живом организме поддерживается тончайшее равновесие между стабильностью и «изменчивостью» (mutability) – способностью организма активно продуцировать мутации.

Регуляция изменчивости – одно из наиболее впечатляющих открытий, сделанных в результате генетических исследований последнего времени. По словам Келлер, эта тема стала одной из наиболее активно разрабатываемых в молекулярной биологии. «Появление новых аналитических методик, – пишет она, – позволило разъяснить многие аспекты используемого в такой регуляции биохимического аппарата. Но с каждым шагом вперед картина оказывается еще более сложной из-за всевозрастающего обилия новых подробностей».²⁴