В 8-м классе я считала себя вполне взрослой и самостоятельной девушкой. Однажды мы засиделись с папой над геометрией, которую мой мозг напрочь отказывался понимать. И тогда папа в сердцах шлёпнул меня… по попе! Было не столько больно, сколько невероятно обидно! Я долго с ним не разговаривала. А он не мог понять, что уж так сильно меня задело…
КРИЧИМ и выходим из себя.
Помню в роддоме моя соседка, измученная хныканьем своего малыша, схватила его и начала трясти и орать: «Какого чёрта тебе ещё надо?» Никогда не забуду огромные, синие, полные ужаса глаза малыша, который не понимал, что происходит. Кажется, ей самой потом было очень стыдно…
ИГНОРИРУЕМ!
И, поверьте, это самое страшное. Японский учёный продемонстрировал всему миру опыт с растениями. Три одинаковых зернышка были посажены в три баночки. Каждое утро, проходя мимо первой банки, учёный здоровался с росточком и говорил ему ласковые слова. Перед второй банкой он кричал и обзывал растение обидными словами.
Третий росток он просто игнорировал: не глядя, проходил мимо. Нетрудно догадаться, что произошло с ростками через месяц. Первый колосился сочным зелёным цветом во всю ширину подоконника. Второй совершенно высох. А третий — загнил! Дети тоже подобны зелёным росткам: родители с годами пожинают лишь то, что взрастили сами!
А теперь отведите взгляд от монитора и представьте вашего малыша. Вот он сжимает пухлые кулачки, смешно морщит нос и улыбается во всю ширину своего беззубого рта. И в ответ в вашей груди разворачивается что-то большое и нежное. Этот малыш любит вас безусловно: в любом настроении, с любыми подарками, просто потому, что вы — его мама или папа! И за одну эту улыбку вы отдадите всё на свете!
Помните об этом как можно чаще и любите своих детей!
Синдром беспокойных ног
Синдром беспокойных ног (СБН) представляет собой сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.
Также в зарубежной литературе можно встретить другие названия данного синдрома: болезнь Уиллиса (в честь Томаса Уиллиса, который впервые описал данный синдром в 1672 году) или болезнь Экбома (шведский невролог Карл-Аксель Экбом, с которым связан новый виток исследований данного патологического состояния — с 40-х годов XX века).
Ситуацию с данным синдромом можно считать парадоксальной. Это, иногда мучительное, состояние охватывает от 5 % до 15 % населения (Ж: М = 2/1) причем доля страдающих увеличивается в старших возрастных группах (в среднем и пожилом возрасте), при этом примерно в; случаев симптомы возникают хотя бы раз в неделю и в; случаев —> 2 в неделю, существенно нарушая качество жизни.
Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический) СБН. Частота встречаемости приблизительно одинакова.
Этиология первичного СБН до сих пор остается загадкой для большинства ученых мира. Считается, что первичный СБН может носить наследственный характер (по аутосомно-доминантному типу наследования).
Ввиду положительного эффекта при терапии СБН агонистами дофаминовых рецепторов, предполагается, что в основе данного патологического состояния лежит дисфункция дофаминергической системы (нарушение связывания пре— и постсинаптических рецепторов дофамина в скорлупе, что свидетельствует о дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции / дисфункции нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей).
Также имеются данные (на основании МРТ, данных исследования ЦСЖ и данных аутопсии), говорящие о важной роли железа в развитии данного состояния.
Если порыться в «чертогах своего разума», то достаточно вспомнить о том, что железо является кофактором фермента тирозингидроксилазы, которая играют главную роль в превращении L-тирозина в L-ДОФА. Т. е. при нарушении его метаболизма происходит снижение образования дофамина. Эту теорию подтверждает и положительный эффект от терапии препаратами железа и эритропоэтином.
Отмечается сочетание СБН с системными заболеваниями соединительной ткани, при которых отмечается повышение уровня гепсидина — регулятор гомеостаза железа, синтезируемый в печени.
Вторичный СБН встречается у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом. Однако, считается, что основными этиологическими причинами, лежащими в основе вторичного СБН являются:
*беременность (II–III триместр, исчезают в течение месяца после родоразрешения, но иногда стойко сохраняются);
*Железодефицитная анемия (ЖДА);
*Острое почечное повреждение (ОПП) и хроническая болезнь почек (ХБП);
Клиника СБН характеризуется дизестезиями и избыточной двигательной активностью, которые тесно связаны между собой.
Субъективные ощущения колющего, распирающего или давящего характера, иллюзия «ползания мурашек», не имеют болезненного характера, хотя и бывают крайне тягостными и неприятными.