Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь

Помимо этого, показано внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция и 100-200 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. В дальнейшем необходимы полноценное питание и прием внутрь железосодержащих препаратов.

При железодефицитной анемии препараты железа назначаются в больших дозах (3 г в сутки и более), например восстановленное железо или лактат железа. Данные препараты принимаются внутрь после еды. Курс лечения железодефицитной анемии составляет 2-3 месяца. Следует учитывать, что женщины в период менструации должны прекращать прием препаратов.

При наличии гастрита и язвенной болезни желудка, которые сопровождаются нарушением всасывания железа, внутримышечно вводят по 5 мл ферковена (препарат, содержащий железо и кобальт). Курс лечения данным препаратом составляет 12-15 инъекций.

Помимо препаратов железа, для стимуляции кроветворения рекомендуются витамины В6 иВ12 и фолиевая кислота. В рационе больного необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белки, витамины и железо (творог, яйца, мясо, зеленые овощи, печень).

Основой комплексного лечения при гемопластической и апластической анемии является переливание 200-300 мл крови или 100-150 мл эритроцитарной массы. Данную процедуру необходимо проводить с интервалом в 2-3 дня. В случае резкого уменьшения содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов переливают тромбоцитарную или лейкоцитарную массу.

Помимо этого, больному назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты. Для подавления процесса гемолиза и патологического иммуногенеза используются кортикостероидные препараты, а также показано лечение преднизолоном в течение 15-20 дней в количестве 40-60 мг в сутки, затем до 1-4 месяца по 10-20 мг в день. По истечении указанного срока дозу препарата постепенно уменьшают.

Одновременно с приемом кортикостероидов пациенту делают переливание крови или эритроцитарной массы. В случае отсутствия положительного результата лечения, а также при врожденной гемолитической анемии показано оперативное вмешательство с целью удаления селезенки (спленэктомия).

Геморрагический диатез

Геморрагический диатез – это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью. Процесс свертывания крови зависит от следующих факторов:

– состояние сосудистых стенок;

– достаточное количество функционально полноценных тромбоцитов;

– определенное содержание в крови и соотношение факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

В связи с перечисленными факторами все виды геморрагического диатеза подразделяют на 3 группы:

– заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови (гемофилия, К-авитаминоз);

– заболевания, связанные с нарушением свойств сосудистой стенки (геморрагический васкулит, наследственная телеангиэктазия, С-авитаминоз);

– заболевания, возникающие в результате уменьшения тромбоцитов в крови или при нарушении их функции (болезнь Верльгофа, бензольная интоксикация, аплазия костного мозга).

Гемофилия представляет собой наследственное заболевание, которому подвержены только мужчины. Следует отметить, что сын больного гемофилией рождается абсолютно здоровым, а ген гемофилии передается от его дочери внуку.

Для гемофилии характерно резкое замедление процесса свертываемости крови, которое связано с недостатком плазменных факторов, участвующих в образовании активного тромбопластина.

Выделяют три типа гемофилии – А, В и С. Наиболее распространенным является первый тип, который встречается в 90% случаев. Геморрагический васкулит представляет собой системное иммуноаллергическое заболевание, которое наиболее часто встречается у детей и у молодых людей. Провоцирующим фактором в данном случае является аллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением эндотелия мелких сосудов и капилляров. Данное заболевание часто возникает как осложнение после перенесенных инфекционных заболеваний (ангина, грипп, катар верхних дыхательных путей), переохлаждения, а также на фоне аллергической реакции на пищевые продукты или лекарственные препараты.

Причиной развития патологии является то, что инфекционные факторы и лекарственные средства в организме соединяются с белками, превращаясь в антигены с капилляротоксическими свойствами.

Тромбоцитопеническая пурпура сопровождается снижением содержания тромбоцитов в крови и повышенной кровоточивостью. Происхождение данного заболевания до сих пор окончательно не изучено. В развитии заболевания большую роль играет аутоаллергический механизм, заключающийся в выработке антитромбоцитных антител. Эти антитела закрепляются на поверхности тромбоцитов, повреждая их.

Выработка антител происходит как результат перенесенной инфекции, интоксикации, а также повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам и пищевым продуктам. Данному заболеванию наиболее подвержены молодые женщины.