Наиболее распространенным и рано возникающим нарушением функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях является экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом, частым слабым пульсом, одышкой; на фоне дыхательной недостаточности возникает метаболический ацидоз. Снижается объем циркулирующей крови и плазмы, падает центральное венозное давление, уменьшается ударный и минутный объем сердца (т. е. развивается гиповолемия). Обезвоживание организма с последующим развитием шока возможно при отравлениях кислотами, щелочами, солями металлов, грибами и др. Больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, к ногам и рукам прикладываются грелки. Внутривенно капельно вводят плазмозамещающие жидкости до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального и центрального венозного давления (иногда до 10–15 л/сут). Обычно применяют 4001200 мл полиглюкина или гемодеза, при их отсутствии – изотонический раствор натрия хлорида и 10–15 %-ный раствор глюкозы с инсулином, одновременно проводят гормонотерапию (преднизолон в/в до 500–800 мг в сутки). При неэффективности инфузионной терапии применяют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин).
Нарушения внутрисердечной проводимости и брадикардию купируют в/в введением 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, при наличии противопоказаний к его применению возможно использование симпатомиметиков (алупент, новодрин). При нарушениях внутрижелудочковой проводимости показано также введение гидрокортизона (250 мг внутривенно), унитиола (10 мл 5%-ного раствора внутримышечно), альфа-токоферола (300 мг в/м).
Токсическая нефропатия развивается при отравлениях не только сугубо нефротоксическими ядами (антифриз-этиленгликоль, соли тяжелых металлов – сулема, дихлорэтан, тетрахлорид углерода, щавелевая кислота и др.), но и гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), а также при длительном токсическом шоке, глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (появлением мышечного белка в моче) и развитием миоренального синдрома (развивающийся при артериальной гипотензии и вынужденном положении некроз скелетной мускулатуры с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности).
Токсическая гепатопатия развивается при острых отравлениях «печеночными», гепатотоксическими ядами (хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорид углерода; фенолы и альдегиды), растительными формами (мужской папоротник, грибы) и некоторыми лекарственными средствами (акрихин). Клинически острая печеночная недостаточность, помимо увеличения и болезненности печени, иктеричности склер и кожи, сопровождается церебральными расстройствами (двигательным беспокойством, сменяющимся сонливостью, апатией, бредом, комой), явлениями геморрагического диатеза (носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки).
Наиболее эффективными способами лечения острой печеночной недостаточности являются экстракорпоральные методы детоксикации. В качестве неотложной терапии используют биоантиоксиданты – 5 %-ный раствор унитиола до 40 мл/сут, альфа-токоферол, препараты селена, альфа-липоевую кислоту. В качестве липотропных препаратов в/м вводят витамины группы В (2 мл 5%-ного раствора тиамина, 2 мл 2,5 %-ного раствора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина) и 200 мг кокарбоксилазы. Для восстановления запасов гликогена в/в вводят 20–40 мл 1%-ного раствора глутаминовой кислоты, 4 мл 0,5 %-ного раствора липоевой кислоты. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы с 8-16 ЕД/сут инсулина. Для стабилизации мембран гепатоцитов применяют эссенциале и гептрал.
Часто поражение печени сочетается с поражением почек (печеночнопочечная недостаточность). В этом случае проводят плазмаферез (удаляют до 1,5–2 л плазмы, восполняя потерю свежезамороженной плазмой и солевыми растворами в том же количестве), гемодиализ или замещение крови.