Справочник практического врача. Книга 1

Важную роль в распространении инфекции играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Массивная инфекция служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу, тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин – капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее изученных путей запуска ДВС-синдрома при инфекции – активация XII фактора свертывания (фактора Хагемана). Влияя на сосудистую стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к повышению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе с тем – к активации фибринолиза (превращению плазминогена в плазмин), образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление брадикинина приводит к развитию шока – падению АД, повышению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции, диссеминированному микротромбированию. ДВС-синдром является составной частью патогенеза сепсиса. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Истощение фибринолиза – характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по прошествии 2–3 нед – патология иммунных комплексов. Иммунокомплексные синдромы (пурпура Шенлейна – Геноха, ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.) возникают после ликвидации основного бактериального и микротромботического процессов и нормализации температуры, исчезновения ознобов, палочкоядерного сдвига, нормализации или улучшения коагулограммы. Инактивированные, но не фагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. Исчезновение лабораторных и клинических признаков ДВСсиндрома свидетельствует об успешном лечении сепсиса.

Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипсин. Избыток этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и некоторых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома.

Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета, но решающим признаком болезни, обусловленным ДВС-синдромом, является полиорганная недостаточность. Начало заболевания может быть бурным, с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью, либо постепенным, с медленно нарастающими интоксикацией и повышением температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относятся увеличение селезенки и печени, выраженная потливость после озноба, резкая слабость, гиподинамия, анорексия, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от нарушений деятельности всех органов и систем. Характерен тромбоз (особенно вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2–4 нед от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях). Эту симптоматику, возникающую на фоне улучшения основных показателей септического процесса и относящуюся к патологии иммунных комплексов, не следует путать с признаками собственно септической (бактериальной природы) патологии. Основные проявления последней приходятся на первые дни болезни и характеризуются всеми признаками гнойно-септического процесса в том или ином органе (гнойный миокардит, септический эндокардит, варианты септического поражения легких и почек).