Справочник практического врача. Книга 2

Этиология, патогенез.Характеризуется постепенным накоплением изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, которые, в зависимости от локализации и размеров ишемизированной зоны, могут оставаться субклиническими либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой. В большинстве случаев связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией). Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая липогиалиноз мелких проникающих в глубь мозга артерий и артериол. Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное ишемическое поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Поражение крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безынсультной дисциркуляторной энцефалопатии (если сохранны системы коллатерального кровообращения и ауторегуляции мозгового кровообращения). Но при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие медленно нарастающего ишемического поражения, прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельных зонах), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Дополнительными факторами повреждения мозга являются: повторные эпизоды артериальной гипотензии; нарушение реологии и свертываемости крови (например, вследствие гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т. д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, сахарный диабет; повторные эпизоды гипертонических кризов. Прогрессирующая энцефалопатия может быть также следствием специфического поражения мозговых сосудов при наследственных артериопатиях, васкулитах, волчаночной микроангиопатии, антифосфолипидном синдроме.

Симптомы, течение. Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть выявлены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Ведущие проявления – нарушения когнитивных (познавательных) функций, эмоционально-личностные расстройства, двигательные нарушения (включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства), вестибулярная и вегетативная недостаточность. У значительной части больных выявляются нарушения статики и ходьбы. Течение прогрессирующее, но зачастую с периодами быстрых ухудшений (иногда вследствие декомпенсации сердечно-сосудистых или иных соматических заболеваний), стабилизации и регресса.

Выделяют 3 стадии заболевания. В первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде головной боли, головокружения, шума в голове, повышенной утомляемости, снижения внимания, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. При осмотре можно выявить лишь легкую смазанность речи, рефлексы орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, ани-зорефлексию, снижение постуральной устойчивости, замедленность ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные нарушения памяти, внимания, познавательной активности, которые могут быть компенсированы и существенным образом не угрожают профессиональным способностям и социальной адаптации больного. Иногда на первый план выходят неврозоподобные расстройства, главным образом астенического плана.

Для второй стадии характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного – клинически явных когнитивных нарушений (снижение памяти, замедленность психических процессов, нарушении способности планировать и контролировать свои действия), выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма. Развиваются эмоциональноличностные расстройства (апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность), иногда легкие тазовые расстройства (в виде учащенного мочеиспускания в ночное время). На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя.

Для третьей стадии характерны те же синдромы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми эмоционально-личностными нарушениями (снижением критики, апатикоабулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, акинетико-ригидный синдром. Часто у больных отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе.