Справочник практического врача. Книга 2

Энтеровирусный менингит– наиболее распространенный вариант вирусного менингита – особенно часто встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. Заражение происходит фекально-оральным путем. Иногда регистрируются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный менингит нередко сопровождается папулезной, везикулезной или петехиальной сыпью, болью в грудной клетке, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной, чаще у мальчиков, заражение происходит воздушно-капельным путем; нередко менингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или панкреатитом. Лимфоцитарный хориоменингит чаще возникает поздней осенью и зимой, заражение происходит в результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей; у части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких, облысение, миоперикардит, лейкопения. Менингит, вызванный вирусами простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпетическими высыпаниями.

Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусного менингита происходит полное выздоровление в течение 1–2 нед. Но иногда головные боли, общая слабость, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у которых возможны задержка психического развития и тугоухость.

Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бактериальные инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный или сифилитический менингиты), лекарственный менингит (например, при применении ибупрофена или азатиоприна), инфильтрацию мозговых оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозговых оболочек) или другие неинфекционные заболевания (например, саркоидоз, системную красную волчанку). Этиологический диагноз удается установить с помощью серологических методов, реже путем выделения возбудителя из цереброспинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носоглотки. Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпе-са, можно идентифицировать в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей ДНК возбудителя.

Лечениесимптоматическое: постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, противорвотные средства, дезинтоксикация, седативные средства. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный менингит. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса в/в вводят ацикловир. Так как во многих случаях заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персонал должен тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Туберкулезный менингит.Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфатических узлах или костях.

Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебрильная температура, эпизодическая головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутричерепного давления головная боль постепенно становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем прогрессировании появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленное васкулитом или сдавлением сосудов. В отсутствие лечения летальный исход развивается в течение 4–8 нед.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз (10-500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать нейтрофилы, затем – лимфоциты), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакты с больными туберкулезом). Диагнозподтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследования.

Лечениеначинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В ₆, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2–3 мес пиразинамид отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не менее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин, а также кортикостероиды.