Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4–6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.
Перитонит приводит к стимуляции многих эндо-кринных органов: в течение 2–3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпинефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповолемического и септического) шока.
Симптомы, течение.
Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, симптом «рубашки» Воскресенского), перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови – высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании – повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночнопочечная недостаточность).
Рентгенологические признаки: свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию. Для диагностики отграниченного перитонитаабсцесса используют ультразвуковое исследование.
Послеоперационный перитонит
имеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее, диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается установить своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на ИВЛ. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешаютцийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза – наиболее частую причину послеоперационного перитонита.