Старение как побочный эффект эволюции

Согласно мнению немецкого биолога Августа Вейсмана старение тоже следует рассматривать как процесс, появившийся в результате эволюции (см. раздел 1.1). А согласно мнению академика РАН В.П. Скулачева (см. фото 31): «Старение – это программа ослабления организма для того, чтобы ускорить эволюцию» (Кодзасова И., 2013). И, по мнению английского антрополога Марка Томаса, регулярные экологические катаклизмы уничтожали господствующие виды живых существ, открывая дорогу более энергетически слабым видам, которые меньше нуждались в питательных веществах и кислороде (Гор Р., 1989).

То есть старение – это программа ослабления организма, произошедшая в процессе эволюции по причине глобального потепления и уменьшения в атмосфере и гидросфере Земли кислорода. В результате этого произошли изменения в дыхательной системе млекопитающих (в том числе и человека), вызвав развитие теплокровности (см. раздел 1.11) и опустошающее действие инфекционных болезней (см. выше данный раздел). То есть проникновение патогенов в организм теплокровных.

2.7. Подавляющее большинство генетических заболеваний (более 70%) вызвано изменениями в геноме, связанными с включением в него дополнительного генетического материала, однако механизмы таких заболеваний сегодня меньше всего изучены

Согласно мнению учёных (Стент Г. и др., 1981) в клетках зародышевого пути (половых клетках) исходного эукариотического организма происходит внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы. Многочисленные копии этой последовательности затем передаются потомкам этого организма, причем в процессе такой передачи в них накапливаются мутации, которые были бы летальными, если бы этот организм содержал только одну копию данной последовательности.

Последние научные исследования говорят о том, что подавляющее большинство генетических заболеваний (более 70%) вызвано изменениями в геноме, связанными с включением в него дополнительного генетического материала (Жуков Б., 2009). Однако механизмы таких заболеваний сегодня меньше всего изучены.

По мнению А. А. Москалёва (см. раздел 1.1) «… у нашего вида постепенно накапливались варианты генов, имеющих отсроченные негативные последствия для здоровья» и «… эти последствия, то есть старение не стоит рассматривать с точки зрения физиологической нормы, сформированной естественным отбором, – это не более чем побочный эффект».

Обращает на себя внимание тот факт, что как показали эксперименты учёных, путём «выключения» активности некоторых генов можно «разблокировать» механизм регенерации клеток и «затормозить» процесс старения. Но не говорит ли это о том, что, таким образом, мы попросту снимаем блокаду, навязанную нам вирусами в процессе эволюции, возвращая тем самым организму данные ему изначально природные задатки? Нижеследующий материал заставляет задуматься над этим предположением.

– В 2003 г. Тибор Веллаи (Tibor Vellai), венгерский биолог, работавший во Фрайбургском университете (Германия), в опытах на червях получил первое свидетельство того, что подавление активности TOR-гена (от target of rapamycin), регулирующего клеточную пролиферацию, тормозит процессы старения: блокирование синтеза TOR-белка более чем вдвое увеличивало продолжительность жизни червей. Годом позже группа учёных из Калифорнийского технологического института получила аналогичные результаты для плодовой мушки.

– Опыт с червями-нематодами также показал, что когда была подавлена (заблокирована) экспрессия генов ELT-5 и ELT-6, кодирующих молекулярные переключатели, уровень которой с возрастом повышается, продолжительность жизни нематод увеличилась на 50%. При этом действие генов находится под контролем сигнальной системы, сходной с таковой для инсулина, который опосредует реакцию организма на недостаток пищи. В частности, в условиях дефицита калорий сигнальная система возвращает концентрацию факторов транскрипции – молекулярные переключатели, активирующие или инактивирующие другие гены к уровню, свойственному более молодому организму.

– В 2005 г. Брайан Кеннеди (Brian Kennedy) из Вашингтонского университета окончательно подтвердил данные о наличии связи между TOR и старением, продемонстрировав, что выключение различных генов TOR-системы у дрожжей продлевает их жизнь (Стипп Д., 2012).

При этом обращает на себя внимание тот факт, что TOR-система реагирует на такие стрессовые факторы, как понижение уровня кислорода и повреждение ДНК. Во всех случаях, когда возникает серьёзная угроза для клетки, активность ТОR падает. В результате вырабатывается меньше белков, и клетка может расходовать ресурсы на репарацию ДНК и другие неотложные нужды. А чем меньше вырабатывается белков, тем меньше размеры живого существа, меньше жизненной энергии и короче жизнь.