Старение как побочный эффект эволюции

– В опытах на мышах удалось доказать, что при функционировании гена p16INK4a с возрастом медленнее восстанавливаются поврежденные ткани и в мышечных стволовых клетках накапливается комплекс белков, который способствует превращению мышечной ткани в соединительную. Однако если заблокировать этот ген, контролирующий клеточный рост и процессы регенрации, то появляется возможность «растормозить» механизм регенерации клеток (Мелинда Уэннер, 2009).

– Китайским ученым удалось открыть ген, отвечающий за старение клеток, оказывающий влияние на длину теломеров! При этом ученые пришли к выводу, что если заблокировать этот ген, то можно остановить старение организма. Ученые считают, что с развитием генной инженерии и нанотехнологий такая блокировка станет вполне возможной (Перфилов Ф., 2010).

– Уже известно, что провоспалительные цитокины, и в особенности ИЛ-1, напрямую участвуют в патогенезе экспериментального ишемического поражения. Центральное или периферическое введение рекомбинантного ИЛ-1 ra (рецепторного антогониста) грызунам редуцирует ишемическое поражение на 50% через 48 ч, а у мышей, лишённых генов ИЛ-1 и ИЛ-2, наблюдалось 70% уменьшение инфарктного объёма по сравнению с обычными животными. Введение нейтрализующих анти-ИЛ-1-антител также ингибировало экспериментальный инсульт у крыс. Таким образом, блокирование действия эндогенного ИЛ-1 снижало потерю ЦНС-клеток после экспериментального поражения мозга. Кроме того, селективное ингибирование каспазы 1, фермента необходимого для синтеза активного ИЛ-1, редуцировало ишемическое поражение мозга, и мыши, у которых отсутствовал ген каспазы 1, также в гораздо меньшей степени были подвержены болезни (Бондаренко В. М. и др., 2011).

– В экспериментах на мышах исследователям, заблокировавшим действие гена, увеличивающего содержание RAGE (белок, участвующий в транспорте бета-амилоида из кровотока в мозг) в эндотелиальных клетках, удалось предотвратить повышение содержания этого белка. Есть вероятность, что RAGE-подавляющие лекарственные средства (которые сейчас разрабатываются) дадут такой же эффект у людей (Интерланди Д., 2013). Согласно последним данным бета-амилоид является причиной не только такого заведомо инфекционного заболевания как коровье бешенство, но и нейродегенеративного расстройства – болезни Альцгеймера (Самотаева Э. И., 2012).

– Специалист-геронтолог, Вальтер Лонго провёл интересный эксперимент: изъяв два гена – RAS-2 и SCH9, которые способствуют старению у дрожжевого грибка и развитию рака у человека и, посадив грибок на низкокалорийную диету, продлил его жизнь в масштабе, который теоретически невозможен. «Мы удлинили продолжительность жизни десятикратно, а это, полагаю, самое продолжительное удлинение, которое было когда-либо достигнуто на материале любого живого организма», – говорит ученый. Лонго убежден, что и человек может жить до 800 лет (Урусова В.И., 2011).

– При изучении механизма старения дрожжей учеными из Массачусетского технологического института оказалось, что чем старше становится клетка, тем больше в ней накапливается «мусора» – лишних фрагментов ДНК, неправильных белков, а также развиваются аномальные структуры в ядрышке (Первушин А., 2012).

– Американские специалисты по питанию давно обратили внимание, что ген FAT10, включающийся у людей во время воспалений и некоторых заболеваний, связан не только с иммунной системой, но и с накоплением жира в организме. В новом исследовании ген FAT10 попробовали выключить, и оказалось, что мыши с повреждённым геном живут на 20% дольше своих обычных собратьев и не накапливают жир, хотя их аппетит только возрастает. Авторы статьи ещё не знают, связано ли увеличение продолжительности жизни мышей с меньшей склонностью к ожирению или с каким-то пока неизвестным влиянием гена FAT10 (Canaan Allion et al.,2014).

В СМИ прошли сообщения о том, что ожирение у человека может вызывать банальная аденовирусная инфекция, ОРВИ. К настоящему времени известны несколько вирусов, способных вызывать ожирение, в частности, парамиксовирусы, которые у людей вызывают детские болезни (корь и свинку), вирус Рауса, вызывающий гиперлипемию и синдром тучности на фоне поражения щитовидной железы, но из всех инфекций для человека важнейшей является аденовирусная (Садовский А.С., 2007).

– Два гена – ген рецептора гормона роста и ген рецептора инсулинового фактора – очень хорошо известны в связи с изучением старения. Если воздействовать на эти участки, отключать их, то организмы становятся меньше, а живут дольше. Мышь, которой заблокировали ген рецептора гормона роста, стала карликовой, но прожила в два раза дольше (Константинов А., 2014).