Существует взгляд, что слабоумие возникает вследствие постепенно увеличивающихся разнообразных мозговых нарушений, в основе которых лежат различные биологические механизмы. Ему противостоит мнение, широко распространенное как среди специалистов, так и среди обычной публики, что истинной причиной деменции является амилоид. Если этот белок собственного организма сворачивается неправильно, образуя сгустки из-за дефектов, то он может откладываться в тканях мозга и повреждать близлежащие мозговые клетки. Так возникает болезнь Альцгеймера. В некоторых семьях прослеживается генетическая предрасположенность к образованию большого числа амилоидов или же такого варианта белка, который сворачивается неправильно. Эффект в обоих случаях одинаковый. У людей с такой предрасположенностью амилоид откладывается в тканях мозга особенно быстро. Риск деменции для членов таких семей гораздо выше среднего, и многие из них относительно рано страдают этим недугом. К сожалению, несмотря на обширные исследования, мы всё еще на справились с отложением амилоида. Этот специфический болезнетворный процесс встречается у значительной части пациентов еще до наступления 70 лет, что составляет менее 10 % всех дементных больных.
В отличие от сравнительно молодых дементных больных, заметное большинство пациентов, у которых болезнь развивается в очень пожилом возрасте, страдают от комплексного заболевания, в основе которого лежат различные биологические механизмы. Постмортальные исследования мозга показывают, что у некоторых больных преклонного возраста отмечаются значительные отложения амилоида, у других — намного меньшие. К тому же у немалой части больных отложения амилоида отсутствуют вовсе. У всех из них есть повреждения в мозге — в конце концов, каждого из них настигла деменция, — но эти повреждения соотносятся с нарушениями кровоснабжения, возникающими из-за дефектов капилляров или вследствие того, что более или менее обширная часть мозга отмирает после инсульта.
Постмортальные исследования мозга людей, не страдавших деменцией, подтверждают то, что уже было видно при сканировании их мозга при жизни. И у них были повреждения мозга, иногда в той же степени, как и у дементных больных, но, очевидно, их когнитивный резерв был лучше, что и воспрепятствовало деменции. Примечательно, что в мозге людей преклонного возраста, не страдавших деменцией, также наличествовали отложения амилоида.
Из всего сказанного можно заключить, что отложения амилоида в преклонном возрасте являются не достаточной, но лишь частичной причиной деменции. В преклонном возрасте воздействие амилоида ограниченно, потому что основную роль играют другие причины, такие, например, как повреждения сосудов мозга. И сам я говорю с пациентами, как правило, о деменции, а не о болезни Альцгеймера.
Внимание, которое во всем мире уделяется болезни Альцгеймера, возникло не просто так. В начале XX века немецкий врач Алоиз Альцхаймер[17]
описал душевнобольную средних лет, страдавшую слабоумием. После ее смерти он исследовал ее мозг и впервые заметил, что в мозге больной деменцией были отложения амилоида. Тем самым он указал на достоверный биологический механизм. В то время его открытие не встретило заметного отклика. Психиатры и анатомы отрицали значение новых данных и настаивали на взаимосвязи между кровеносными сосудами и дефектами мозга (деменцию, вызванную повреждением кровеносных сосудов, называютБрэдли Аллан Фиске , Брэдли Аллен Фиске
Биографии и Мемуары / Публицистика / Военная история / Зарубежная образовательная литература, зарубежная прикладная, научно-популярная литература / Исторические приключения / Военное дело: прочее / Образование и наука / Документальное