Стресс и патология

Темные кардиомиоциты содержат компактные гиперхромные ядра с преобладанием конденсированного хроматина, часто имеющие изрезанные контуры. Количество митохондрий в них значительно больше, чем в светлых клетках, и они располагаются не параллельными с миофибриллами рядами, а в виде скоплений в различных участках клетки. Между миофибриллами можно видеть крупные митохондриальные агломераты, занимающие нередко все поле зрения. Причем органеллы здесь настолько тесно расположены, что другие структуры клетки почти незаметны (рис. I-11). Большое количество митохондрий располагается также в околоядерной зоне, под сарколеммой вблизи капилляров, у межклеточных щелей. Большинство митохондрий находится в конденсированном состоянии, матрикс их плотный, нередко частично гомогенизирован. Разные органеллы содержат различное количество крист. Многие митохондрии увеличены в размерах, но это увеличение не имеет характера набухания: матрикс таких органелл не просветлен, межкристные пространства не расширены, а кристы не только не деформированы и не разрушены, а напротив, их становится больше и они как бы более плотно упакованы в теле митохондрии. Во многих миофибриллах наблюдаются полосы пересокращения и различной величины участки гомогенизации миофиламентов. В субсарколемной зоне иногда возникают небольшие участки расплавления миофибрилл.

Увеличение количества темных клеток в миокарде при 48-часовой нагрузке растяжением животных можно рассматривать как одну из компенсаторных реакций сердца в ответ на повреждающий фактор. Появление в этих условиях темных кардиомиоцитов с резко увеличенным числом митохондрий подтверждает известную точку зрения на темные клетки как источники материальных и энергетических ресурсов, которые возникают в связи с напряженной попеременной деятельностью сократительных элементов и активацией в них процессов внутриклеточной регенерации [137].

Другой важной особенностью, характеризущей данный период стресса, является повышение гетерогенности клеточного пула левого желудочка.

Рис. I-11. Миокард левого желудочка крысы при иммобилизационном стрессе. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Темные кардиомиоциты. × 71 000

Если в фазу напряжения иммобилизационного стресса практически не выявлялись переходные и темные клетки, в фазу резистентности – полутемные, то к началу фазы истощения клеточный спектр кардиомиоцитов представлен всеми типами клеток (темные – 50 %, светлые – 30 %, переходные – 10 %, полутемные – 10 %). Усиленная трансформация одних клеток в другие свидетельствует о повышении скорости оборачиваемости клеточного цикла, что, очевидно, также имеет в принятых условиях приспособительное значение. Процесс «просветления» темных кардиомиоцитов сопровождается постепенным нарастанием количества свободной саркоплазмы и разобщением структурных компонентов. В ядрах происходит превращение гетерохроматина в диффузный хроматин. В саркомерах появляются изотропные диски, а протофибриллы располагаются более рыхло. Становится заметной саркотубулярная система. Так возникают полутемные клетки, которые по мере продвижения по клеточному циклу трансформируются в светлые с ортодоксальными митохондриями и просветленным матриксом. Указанные структурные сдвиги свидетельствуют о вступлении «покоящихся» темных и полутемных кардиомиоцитов в фазу повышенной функциональной активности.

Сократительную функцию миокарда в конце фазы резистентности и начале стадии истощения иммобилизационного стресса (48 ч опыта) обеспечивают главным образом светлые и отчасти переходные клетки. В данный период по сравнению с фазой напряжения (1—12 ч опыта) количество светлых клеток в левом желудочке существенно снижено. Соответственно падающая на них рабочая нагрузка пропорционально увеличивается, что приводит к повышенному износу контрактильного и митохондриального аппарата светлых кардиомиоцитов. Увеличению степени деструкции сократительных элементов левого желудочка способствует ухудшение их кислородного обеспечения в результате спазма интрамуральных артериол, вызванного сокращением гладкомышечного слоя сосудистой стенки (рис. I-12). Волна нарушения микроциркуляции захватывает и капиллярное русло.

Рис. I-12. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Спазм интрамуральных артериол. × 71 000

Рис. I-13. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Сдавливание капилляров пересократившимися темными клетками. × 71 000