Генетическая предопределенность речевого дефицита была в буквальном смысле налицо, а вскоре выяснился и ген, поломка которого приводила к дефициту артикуляции, — тот самый FOXP2. Этот ген кодирует синтез белка из 715 аминокислот с тем же названием FОХР2, который, как выяснилось, не участвует в биохимической кухне клетки, но регулирует экспрессию других генов. Биологи такие белки называют транскрипционными факторами. Эти факторы как-то взаимодействуют не с самими генами, а с их промоутерами, соседними с каждым геном участками ДНК, управляющими каждый своим геном. Складывалась очень заманчивая для исследователей картина, одним геном объясняющая всю палитру новоприобретений Человека разумного, начиная от способности к звуковому языку и кончая, возможно, целым каскадом новых свойств мозга.
К сожалению, первые же попытки отвести этому гену как минимум функцию обеспечения речи, то есть чисто человеческого качества, провалились с обнаружением этого гена у обезьян, прочих млекопитающих, птиц и даже у крокодилов. Причем ген этот отличается завидным постоянством: к примеру, шимпанзе появились в эволюционном ряду на 90 миллионов лет позднее мышей, а обезьяний белок FОХР2 отличается от мышиного всего одной аминокислотой. Точнее, соответствующий участок ДНК приобрел за это время вследствие мутаций около 130 изменений, но действенным, то есть влияющим на состав белка оказалось только одно. Тем более удивительно, что всего за 6 млн лет истории от шимпанзе к человеку FОХР2 успел приобрести сразу два действенных изменения. Для эволюционных биологов это хороший знак: естественный отбор почему-то ускорил приобретение и закрепление этих изменений в геноме — значит, они дали человеку какое-то очень сильное преимущество. Выходит, что этим преимуществом было как минимум расширение артикуляционных возможностей, а как максимум — полноценный звуковой язык и мышление. Однако один белок, пусть даже
Оказалось, что замена в нервных клетках человека обезьяньего гена FОХР2 на человеческий ген приводит к изменению работы сразу 116 генов. А это уже серьезный пул рабочих инструментов, который может коренным образом перестроить работу нервных клеток. Чтобы понять, что же произойдет не в клетках культуры тканей, а в целом организме, если у животного заменить ген FОХР2 на человеческий, остроумное исследование было выполнено Вольфгангом Энардом с коллегами в Институте Макса Планка в Германии.
Эти исследователи вывели линию мышей со встроенным в их геном FОХР2 человека! На удивление, во взрослом состоянии эти мыши почти ничем не отличались от своих собратьев, кроме пары-тройки особенностей. Нет, они не заговорили человеческим голосом, но в их мозгу стали быстрее формироваться новые контакты между нервными клетками, понизился уровень «мотивирующего» нейромедиатора дофамина, а с ним и в том же направлении изменилось и исследовательское поведение, то есть мыши стали менее суетливыми, но более способными к формированию новых навыков. Более того, в другом исследовании было показано, что мыши с человеческим FОХР2, освоив один навык, могли лучше, чем обычные мыши, использовать элементы этого старого навыка для более ускоренного формирования нового навыка.
Словом, вряд ли будет найден какой-то отдельный ген человеческой речи, ген разумности или мудрости, и тем более — ген «человечности», но теперь абсолютно очевидно, как эволюция буквально по отдельным генам и даже отдельным точечным деталям этих генов собирала ту совершенную единую и неделимую конструкцию, которая называется геномом Человека разумного.
Тем не менее рассмотрим примеры, когда отдельные психические качества человека проявляются в активности отдельных генов, например, склонность к альтруистическому или эгоистическому поведению.