Тайны нашего мозга или Почему умные люди делают глупости

Гены не только контролируют базовый уровень тревожности, но еще и определяют нашу чувствительность к стрессовым факторам — таким, как ссора с ребенком, смерть родителя или развод. Например, люди с защитным вариантом определенного гена могут справиться с большим количеством стрессовых ситуаций и при этом вряд ли впадут в депрессию или панику. Этот ген кодирует переносчик серотонина, высвобождающий нейромедиатор серотонин из синапсов. Люди с восприимчивым вариантом этого гена чувствительнее к стрессу, но и они могут превосходно существовать, если в их жизни не происходит ничего слишком ужасного. Люди с одним набором каждого варианта (поскольку у нас у всех есть по два набора каждого гена, как вы, может быть, помните из школьной программы) оказываются где-то посредине. Они могут справиться с одним тяжелым событием, но несколько стрессовых ситуаций подряд могут ввергнуть их в депрессию или привести к тревожному расстройству.

Единственное, чего нам следует бояться, — это самого страха.

Франклин Д. Рузвельт

Тревожное расстройство — наиболее часто встречающийся тип психического заболевания в Америке. 90% людей с тревожным расстройством сталкивались в определенный момент своей жизни и с хронической депрессией, и многие варианты лечения бывают эффективны для обеих этих проблем. Например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина типа прозака, которыми часто пользуются в процессе лечения депрессии, способны помочь и при тревожном расстройстве. Это совпадение позволяет предположить, что мозговые механизмы, приводящие к возникновению депрессии и тревожности, могут быть схожи, хотя происхождение патологической тревожности изучено лучше.

Как мы уже говорили (см. главы 13 и 16), повреждение миндалевидного тела влияет на ответную реакцию страха и обучение страху у людей и животных. Стимулирование миндалевидного тела у животных приводит к появлению реакции страха. Вам не нужен сканер мозга, чтобы узнать, когда ваше миндалевидное тело активно: это происходит, когда темп сердцебиения увеличивается, а ладони потеют. Кровяное давление при этом тоже поднимается, и в экстремальных ситуациях бывает трудно дышать. Эти симптомы появляются потому, что миндалевидное тело напрямую связано с гипоталамусом, контролирующим реакции организма на стресс. Активность миндалевидного тела приводит к активизации симпатической нервной системы (реакция «бей или беги») и выбрасыванию гормона стресса глюкокортикоида. Говорят, что люди, испытавшие резкое и интенсивное проявление этих симптомов, впадали в острое тревожное состояние с реакцией паники — тип заболевания, способного вызвать столь ошеломляющие ощущения, что человеку может показаться, что он умирает.

Слишком большая активность миндалевидного тела, возможно, способна привести к некоторым тревожным состояниям. Но у других пациентов активность миндалевидного тела оставалась в норме. Вместо этого они сталкивались с проблемами в работе префронтальной коры, отвечающей за отключение беспокойства, когда оно больше не требуется.

Миндалевидное тело получает сигнал прямо от органов чувств, поэтому его реакции бывают быстрыми, но не очень аккуратными.

Часто после дальнейшего анализа более пунктуальной части мозга оказывается, что причин бояться вовсе не было. (Испугавшая вас змея оказалась дрогнувшей на ветру веткой куста.) В таком случае префронтальная кора подавляет активность миндалевидного тела и гасит ощущение испуга. Если этот процесс не работает нормально, люди продолжают тревожиться еще долго после того, как опасность миновала. Одни из самых лучших методов лечения работают, возможно, именно на повышение эффективности этих блокирующих путей.