Теория адекватного питания и трофология

Мы уже отмечали, что СДД пищи отражает не только дополнительные расходы, необходимые для переработки и усвоения ее определенного количества. Возможно, кроме того, одной из «задач» СДД пищи является авторегуляция энергетических и пластических резервов организма. Вероятно, благодаря СДД пищи сжигается избыток калорий. В пользу такого предположения свидетельствует снижение СДД пищи у людей, склонных к ожирению. В 1976 г. А. И. Клиорин обнаружил эту важную закономерность у детей.

Ответ на многие нерешенные вопросы о механизме развития СДД пищи и его физиологическом значении пришел в связи с изучением функций кишечной гормональной системы. Стало понятно, что СДД пищи отражает некоторые важные эффекты регуляторного потока, стимулируемого ее поступлением.

7.3. Специфическое динамическое действие пищи и кишечная гормональная система

Вся совокупность данных позволяет считать классические представления о СДД пищи слишком упрощенной интерпретацией сложного и многообразного процесса, точнее совокупности процессов, связанных с переходом от голодного состояния к сытому. Принято считать, что лишь белки обладают выраженным СДД, углеводы оказывают слабый эффект, а жиры даже тормозят его, причем могут снимать стимулирующее действие мяса. Кроме того, жиры вызывают стимуляцию секреции антидиуретического гормона, и этот эффект полностью или почти полностью снимается алкоголем.

Исследования нашей лаборатории, посвященные физиологической роли кишечной гормональной системы, привели к выводу, что среди механизмов, которые играют первостепенную роль в развитии всех или главных компонентов СДД пищи, находятся и гормоны, продуцируемые клетками желудочно-кишечного тракта после приема пищи. (Данный вопрос детально рассмотрен в наших сводках: Уголев, 1978, 1985.)

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследовали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных интактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергетического обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более мес.) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пищеварительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослабленном виде. Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) необходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишечных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следующему (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к развитию гипофункции щитовидной железы, которая сохраняется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.

Действительно, как продемонстрировал специальный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадцатиперстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полностью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1 %-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).