Теория адекватного питания и трофология

Рис. 7.1. Влияние введения в двенадцатиперстную кишку 0.5 мл 0.1 %-ного раствора соляной кислоты (1) и раствора Рингера (2) на потребление кислорода крысами (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время (мин); по оси ординат — потребление кислорода (%, за 100 принято потребление кислорода до введения соответствующих растворов). Стрелка — момент введения растворов.

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но приводит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормонов в крови. На человеке и животных было продемонстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной работе с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (pH 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоцитоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уголев, 1978,1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Рис. 7.2. Изменение количества лейкоцитов в крови собак после введения в желудок кислых и щелочных растворов или кормления мясом (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после введения растворов или кормления мясом (мин); по оси ординат — изменение количества лейкоцитов (%). 1 — раствор с pH 8; 2 — раствор с pH 3; 3 — кормление мясом.

Рис. 7.3. Изменение количества лейкоцитов в крови интактных и дуоденэктомированных собак после кормления мясом (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после кормления мясом (мин); по оси ординат — изменение количества лейкоцитов (%). 1–3 — дуоденэктомированные собаки; 4–5 — интактные животные.

Важную роль кишечной гормональной системы в повышении обмена после приема пищи демонстрируют три группы фактов: 1) выключение верхних отделов тонкой кишки предупреждает возникновение СДД пищи;

типичный стимулятор эндокринного аппарата тонкой кишки — слабый раствор соляной кислоты, введенный в двенадцатиперстную кишку, способен стимулировать также повышение энергетического обмена;

в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки присутствует специфический фактор, парентеральное введение которого вызывает усиленное потребление кислорода. По-видимому, в совокупности эти факты дают серьезное основание для заключения, что в развитии СДД пищи существенную роль играют непищеварительные эффекты кишечной гормональной системы (рис. 7.4).

Рис. 7.4. Схема, характеризующая роль прямых метаболических стимулов, нейрогенных и общих эффектов кишечных гормонов в возникновении специфического динамического действия (СДД) пищи (по: Уголев, 1978).

7.4. Некоторые гормональные эффекты при экспериментальных и клинических нарушениях тонкой кишки