Теория адекватного питания и трофология

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследовали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных интактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергетического обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более мес.) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пищеварительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослабленном виде. Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) необходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишечных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следующему (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к развитию гипофункции щитовидной железы, которая сохраняется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.

Действительно, как продемонстрировал специальный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадцатиперстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полностью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1 %-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Влияние введения в двенадцатиперстную кишку 0.5 мл 0.1 %-ного раствора соляной кислоты (1) и раствора Рингера (2) на потребление кислорода крысами (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время (мин); по оси ординат — потребление кислорода (%, за 100 принято потребление кислорода до введения соответствующих растворов). Стрелка — момент введения растворов.

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но приводит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормонов в крови. На человеке и животных было продемонстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной работе с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (pH 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоцитоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уголев, 1978,1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Рис. 7.2. Изменение количества лейкоцитов в крови собак после введения в желудок кислых и щелочных растворов или кормления мясом (по: Уголев, 1978).