Удивительная биология

Здесь мы этот вопрос ставим перед вами. Но он был сформулирован значительно раньше. Первым обратил внимание на стресс как на один из важнейших факторов эволюции российский биолог, академик Дмитрий Константинович Беляев (1917—1985). Анализируя процесс одомашнивания животных, он заметил, что перестройка гормональных регуляторов поведения и всего процесса развития ведет к резкому повышению темпа формообразования. А разве в природе не возникают такие ситуации, когда, чтобы выжить, остается единственное средство – резко изменить поведение, изменить гормональный статус? Конечно же, возникают. И имя таким ситуациям – стресс. Вот тогда-то и был поставлен вопрос: «Как влияет стресс на ход эволюционного процесса?»

Д. К. Беляев поставил этот вопрос перед собой и перед своими сотрудниками. Проблема эта еще далека от разрешения. А вот как она решается, мы и хотим вам рассказать.

Прежде всего, поскольку мы все время говорим о мутантах, подумаем, как стресс может влиять на частоту мутирования. В начале нашего разговора мы проводили параллели между мутированием и… (как бы это сказать) «опечатками». Тогда мы отметили, что в плохих условиях их всегда будет больше, чем в хороших. Если вам нехорошо, опечатки пойдут чаще. Поскольку при стрессе любому организму становится плохо, можно из общих соображений ожидать, что частота мутирования в этих условиях будет больше. Однако если бы мы опирались только на общие соображения, то всю науку можно было бы осуществлять, не вставая с дивана. Нужны факты. Хотя, как сказал один ученый, «была бы теория правильной, а факты, ее подтверждающие, найдутся». Давайте под углом зрения нашей правильной теории рассмотрим те факты, которые накоплены наукой.

Еще в 40-х годах ХХ в. советские генетики Ю. Я. Керкис и М. Е. Лобашов высказали предположение, что любые значительные нарушения внутриклеточного гомеостаза (постоянства внутренней среды) могут провоцировать повышение мутабильности (внезапного и резкого изменения признаков и свойств организма, передающихся по наследству). На основе этой гипотезы Ю. Я. Керкис и его сотрудники в Институте цитологии и генетики СО АН СССР провели ряд экспериментов. Были использованы, в частности, такие сильные средства нарушения гомеостаза, как массированные инъекции гормонов подопытным животным.

Введение одного из них, гидрокортизона, можно рассматривать как искусственное воспроизведение стресса. В этих опытах было показано, что такой «стресс» сильно повышает частоту хромосомных мутаций – различного типа разрывов хромосом. Что особенно важно, выход хромосомных перестроек был в этом случае повышен как в половых клетках, так и в соматических (клетках костного мозга). Хотя дозы гормонов, которые вводили животным, значительно превышали физиологические пределы, есть все основания думать, что того повышения их уровня, которое бывает при стрессе, может быть достаточно для увеличения мутабильности.

В этом нас убеждают результаты, полученные группой исследователей из 2-го Московского медицинского института. Они показали, что даже такой кратковременный и мягкий вид стресса у мышей, как их перемещение на несколько минут в большую белую, ярко освещенную кастрюлю, существенно повышает частоту хромосомных нарушений в клетках костного мозга (половые клетки не исследованы). Особенно интересно, что если мышей предварительно успокаивали, вводя им транквилизаторы, то частота перестроек не увеличивалась. Отсюда следует, что причиной всех неприятностей служит не изменение внешней среды как таковое, а реакция животных на это изменение.

Ленинградские исследователи показали, что запах взрослого самца может так перепугать мышонка, что у него возрастет число хромосомных нарушений в половых клетках. Другим исследователям удалось установить, что аналогичные нарушения в мейозе самцов мышей возникают от переживаний, вызванных длительным лишением свободы передвижения. Что же касается точковых мутаций, то есть таких, которые не связаны с видимыми цитологическими изменениями структуры хромосом, то и для них есть указания на связь между стрессом и мутабильностью.

Десять лет назад из Перу в Кембридж (Великобритания) было привезено несколько мышей. Их стали размножать в виварии. Вскоре обнаружили, что эти мыши имеют мутабильность (тут исследователи соревнуются в сочинении превосходных степеней) исключительную, беспрецедентную… – словом, очень высокую. За несколько поколений в этой линии возникло множество самых разных мутаций по окраске шерсти, по особенностям морфологии. Особо подчеркнем, что речь идет о вновь возникающих мутациях, а не о проявлении рецессивных генов при переходе в гомозиготное состояние. Выдвигались разные гипотезы для объяснения такой беспрецедентной мутабильности перуанских мышей. Вспоминали, например, что несколько лет назад на том месте, где мыши были отловлены, кого-то травили ДДТ. Не от этого ли? Может, и от этого.