Уход за ослабленными новорожденными

В консервативной терапии ГБН используют фенобарбитал в дозе 0,005—0,01 г на 1 кг массы тела, зиксорин в дозе 10–20 мг/кг, фототерапию. Последнюю возможно сочетать с инфузионной терапией (10 %-ный раствор глюкозы, плазма, альбумин).

В качестве профилактики гемолитической болезни новорожденных резус-отрицательным женщинам вводят после родов антирезус-иммуноглобулин. Способы профилактики иммунного конфликта по системе АВО не разработаны. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденного, выписываются под наблюдение педиатра и невропатолога. Они освобождаются от профилактических прививок до года, а при поражении ЦНС – до 3 лет. При наличии остаточных явлений проводится соответствующая терапия.

Анемии новорожденных

Анемией у новорожденных считаются состояния, при которых уровень гемоглобина ниже 180 г/л (в капиллярной крови), количество эритроцитов 4,5—10 г/л и менее, гематокрит ниже 0,4. Анемии при рождении обусловлены острой и хронической кровопотерей, повышенным распадом и нарушением продукции эритроцитов или физиологическим ее снижением.

Кровопотери. Причинами кровопотерь могут быть переход крови плода в материнскую систему кровообращения, кровопотеря от плода к плоду (у двойни), акушерская патология, аномалии плаценты и пуповины (разрыв нормальной пуповины, гематома пуповины, разрыв аномальных сосудов пуповины, ранняя отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, повреждения плаценты при кесаревом сечении и др.), внутренние и наружные кровотечения плода (кровоизлияния под надкостницу, внутричерепные кровоизлияния, разрыв печени или селезенки, кровоизлияния в надпочечники). Одной из форм кровотечений и связанной с ними анемии является синдром внутрисосудистого свертывания крови в результате тяжелой патологии у матери (сахарный диабет, тяжелые формы гестозов), аномалии плаценты или при ее предлежании.

Клинические проявления анемии, вызванной кровотечением, зависит от величины и длительности кровопотери.

Симптомы острой кровопотери у новорожденного проявляются тогда, когда потеря крови достигает 10–15 % объема циркулирующей крови, характеризуются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, одышкой (при отсутствии других признаков поражения легких), увеличением частоты сердечных сокращений, приглушением тонов сердца, слабым криком, отсутствием увеличения печени и отеков.

При быстрой кровопотере 30–50 мл крови бывает достаточно, чтобы возник шок. При кровопотере, не превышающей 15 % объема циркулирующей крови, обычно наступает физиологическая компенсация за счет ряда механизмов. При потере более 20 % крови возможен срыв механизмов компенсации с развитием клинической картины шока. В подобных ситуациях необходимы срочные реанимационные мероприятия.

При острой (быстрой) кровопотере ребенок может родиться в состоянии особой тяжести. Обращают на себя внимание бледность, адинамия, частое нерегулярное дыхание, увеличение числа сердечных сокращений свыше 160 ударов в минуту нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление 50 мм рт. ст. и ниже), расширение границ сердца, снижение или полное отсутствие мочевыделения. После проведенных в полном объеме реанимационных мероприятий ребенок остается бледным. Необходим контроль уровня гемоглобина каждые 3–4 ч.

При хронической (медленной) кровопотере компенсаторные механизмы уже сыграли свою роль задолго до рождения ребенка.

Хроническое кислородное голодание тканей, которое компенсируется повышением частоты сокращений сердца и систолического давления, приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности.

Лечение при хронической кровопотере не носит такого срочного характера, как при острой, но своевременное вмешательство необходимо для предупреждения неблагоприятного исхода. У новорожденных с хронической потерей крови наблюдается несколько иная симптоматика. Они обычно рождаются крупными, отечными, с бледностью кожи и слизистых оболочек, отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности, увеличение печени.

Уровень гемоглобина в капиллярной крови сразу после рождения снижен и может доходить до 30–50 г/л, гематокрит – 0,20.

Кровотечения вследствие акушерской травмы, аномалий развития плаценты и пуповины, как правило, дают симптомы острой анемии уже при рождении, однако ее признаки могут быть отсрочены на 6—12 ч. В связи с этим при большой кровопотере в родах производится определение уровня гемоглобина при рождении и каждые 3 ч в течение первых суток.

Диагностика острой анемии при разрыве внутренних органов часто возможна лишь спустя 24–48 ч. Состояние таких детей тяжелое вследствие перенесенного в родах стресса.

Чаще возникает полный разрыв печени и селезенки, который характеризуется нарастающей бледностью, учащением сокращений сердца, нитевидным пульсом, парезом кишечника.