В движении. История жизни

Что поражало меня, так это то, что болезнь у разных пациентов никогда не выражалась одинаково, она могла принять любую форму; один исследователь из тех, кто изучал данный синдром в 1920–1930 годы, совершенно справедливо назвал его «фантасмагорией». Огромное количество разнообразных нарушений наблюдалось на всех уровнях нервной системы, и этот синдром, как никакой другой, мог продемонстрировать, насколько сложной является организация нервной системы, как на своих самых примитивных уровнях работает мозг и как формируется поведение человека.

Когда я расхаживал среди пациентов с постэнцефалитным синдромом, я подчас видел себя натуралистом в тропических джунглях, иногда – в древних джунглях, где становился свидетелем доисторических, дочеловеческих форм поведения: мои пациенты поглаживали друг друга, почесывали, хлопали себя по коленям, с шумом всасывали воздух, часто и тяжело дышали, демонстрируя разнообразный репертуар видов респираторного и фонического поведения. Это были «ископаемые поведенческие формы», дарвиновские рудиментарные следы древних времен, которые нам удалось извлечь из физиологического небытия, стимулируя примитивные системы мозга, которые в первую очередь поражал и делал более чувствительным энцефалит и которые мы пробуждали с помощью диоксифенилаланина (леводопы)[35].

Полтора года я наблюдал и делал записи, иногда фотографировал пациентов и записывал их голоса, и в эти моменты я узнавал их не только как больных, но и как людей. Некоторых оставили семьи, и они не имели никаких контактов, кроме больничных. Я смог подтвердить их диагнозы только после того, как поднял истории за 1920–1930 годы и, сделав это, попросил у начальства разрешения перевести некоторых из моих пациентов в общую палату, чтобы сформировать некую общую группу, коллектив.

С самого начала я понимал, что передо мной – индивидуумы в совершенно необычном состоянии и в беспрецедентных обстоятельствах, и через несколько недель после моей первой с ними встречи в 1966 году я начал подумывать о книге; я даже решил воспользоваться для нее одним из заглавий Джека Лондона: «Люди бездны». Когда я был студентом и аспирантом, никто не обращал мое внимание на уникальность этой динамики жизни и болезни, на этих существ, которые всеми силами старались выжить, иногда в самых странных и темных обстоятельствах. Да и в современной медицинской литературе об этом феномене говорилось до крайности мало. Но когда я наблюдал больных, страдающих постэнцефалитным синдромом, я видел в их историях саму правду жизни. То, что большинство моих коллег пренебрежительно отвергало («эти больницы для хроников – ты не найдешь там ничего интересного»), давало идеальную возможность и богатейший материал для работы и размышлений: передо мной разворачивалась жизнь – без всяких прикрас.

В конце 1950-х годов было установлено, что паркинсонизм вызывается дефицитом трансмиттера допамина, и этот дефицит можно восполнить, повышая его уровень. Попытки сделать это с помощью миллиграммовых порций леводопы (предшественник допамина) не дали ясного и определенного эффекта, пока Джордж Котциас, человек незаурядной отваги, не стал давать пациентам, страдавшим паркинсонизмом, дозы, в тысячи раз превышающие традиционные объемы лекарства, и не получил выдающиеся терапевтические результаты. После того как Котциас в феврале 1967 года опубликовал свои результаты, перед пациентами с болезнью Паркинсона мгновенно открылись новые перспективы: жизнь людей, обреченных на все более убогое существование, могла быть полностью изменена новым лекарством. Воздух в ту пору был буквально наэлектризован всеобщим радостным возбуждением, и мне стало интересно, не сможет ли леводопа помочь и моим очень своеобразным пациентам.

Могу ли я давать леводопу своим пациентам в больнице «Бет Абрахам»? Я колебался: ведь у них был не обычный паркинсонизм, а постэнцефалитические нарушения гораздо большей сложности, глубины и своеобразия. Как отреагируют эти пациенты, с их совершенно необычной, совсем другой болезнью? Я должен быть очень осторожен, предельно осторожен! Вдруг леводопа активизирует у больных те проблемы, с которыми они столкнулись на ранней стадии заболевания, еще до того, как уделом их стал паркинсонизм?

В 1967 году, пребывая в некоем волнении, я подал заявление в Администрацию по контролю за соблюдением законов о наркотиках с просьбой предоставить мне лицензию исследователя леводопы, которая в те времена еще оставалась экспериментальным средством. Оформление лицензии заняло несколько месяцев, и только в марте 1969 года я начал трехмесячный «слепой» эксперимент, в котором приняли участие шесть моих пациентов. Половина из них принимала плацебо, но ни они, ни я не знали, кто получает само лекарство.