Век генетики: эволюция идей и понятий

Статья О. Ландмана делает нас как бы свидетелями, соучастниками смены постулата в генетике, казавшегося неколебимым, как скала. Статья написана спокойно, без ажиотажа и новых сногсшибательных фактов. Просто факты и данные, полученные еще 40 лет назад, а также сравнительно недавно, сводятся в систему и им дается ясное толкование на основе определенных молекулярно-цитологических механизмов. Вспоминается высказывание У. Теккерея: "От писателя более всего требуется проявить двоякого рода способности: представить новые вещи как хорошо знакомые, а всем известное изобразить как нечто новое".

5.2.1. Факультативные элементы и наследование приобретенных признаков

Первый пример связан с поведением вируса "сигма", второй с мобильными элементами типа "I", ответственными за "I-R''-систему гибридного дисгенеза.

Исследования взаимодействия факультативного элемента — вируса "сигма" с геномом дрозофилы были начаты более 50 лет назад. Еще в 1937 г. французский генетик Ф. Леритье обнаружил мутацию мух, вызывающую их гибель в атмосфере СО₂. Мутация наследовалась не по Менделю, а причудливым образом: через цитоплазму, но не только по материнской линии. В небольшом проценте наблюдалась регулярная передача чувствительности и через самцов. Чувствительность можно было передать и путем инъекции гемолимфы. В этих случаях признак наследовался не устойчиво, не стабильно. Во время второй мировой войны исследования прекратились и линия была утрачена. Эту утрату Ф. Леритье горько переживал, и сравнивал даже впоследствии с утратой счастья. Но затем нашли, что одна отводка была послана в США, и исследования были возобновлены. К большому удивлению вскоре выяснилось, что в природных популяциях частота встречаемости носителей этого признака составляет 20–50 %.

Чувствительность к углекислому газу оказалась связана с размножением в половых и соматических клетках РНК-содержащего пулевидного рабдовируса "сигма", сходного по фенотипу и ряду свойств с вирусом бешенства у млекопитающих. Оогонии у самок стабилизированной линии содержат 10–40 вирусных частиц, а зрелые ооциты до 1–10 млн. частиц (Bran, Plus, 1980).

Вирус "сигма" — типичный факультативный элемент. Мутации вирусного генома приводят к сложным формам поведения этой двухвидовой системы. Найдены случаи вирусоносительства, при которых дрозофилы остаются устойчивы к СО₂, но вместе с тем иммунны к заражению другими штаммами вируса. Эта ситуация вполне сравнима с состоянием профага у бактерий. Локализованные в разных хромосомах дрозофил мутации типа ref резко ограничивают размножение вирусов и делают мух устойчивыми к заражению. Однако у вируса найдены варианты, которые размножаются независимо от действия ref-генов. При некоторых мутациях скорость репликации вируса возрастает, и вирус (и соответственно, признак чувствительности к СО₂) начинает устойчиво передаваться не только по материнской линии, но и через самцов.

Взаимоотношения генома дрозофилы и размножающегося в его цитоплазме вируса подчиняются правилам внутриклеточной популяционной генетики (рис. 6). Воздействия в ходе онтогенеза способны произвести внутриклеточный отбор, вызвать сдвиг в соотношении ОК: ФК, а на уровне фенотипа — изменение наследственного признака.

Повышенная температура блокирует репликацию вирусных частиц. Если содержать самок и самцов в период гаметогенеза несколько дней при температуре 30 °C, то потомство от таких подвергшихся тепловой обработке мух будет свободно от вируса и устойчиво к СО₂. Очевиден вывод: приобретенный в ходе индивидуального развития признак устойчивости наследуется в ряду поколений (Brun, Plus, 1980; Голубовский, 1985, с. 328; Landman, 1991). Многие аспекты поведения системы рабдовирус "сигма" — генотип дрозофилы еще мало исследованы. Например, найдено, что присутствие вируса влияет не только на чувствительность к СО₂, но и на темп мутирования, скорость развития и т. д.

Данная ситуация — лишь один из ярких примеров того, какие сложные морфофизиологические изменения генотипа могут быть вызваны факультативными ДНК и реплицирующимися РНК-носителями. Р. Б. Хесин (1984, с. 224) считал возможным вернуться к высказанной в середине 40-х годов мысли К. Дарлингтона о том, что "строгое разграничение между плазмагеном и вирусом представляется несущественным. Высокая частота мутаций плазмагена и вируса, отягчающаяся быстротой их отбора, при ядерном контроле обоих дает почти ламаркистскую окраску их адаптации".