Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Современные экспериментальные технологии оставили селекцию далеко позади. Сейчас ученым достаточно блокировать химическими способами различные гены у подопытных мышей и понаблюдать, как эти гены влияют на поведение. Так, например, «выключив» определенные гены, можно вывести мышей, которые вовсе не испытывают тревожности и даже не распознают опасность, поскольку у них попросту не функционирует миндалевидное тело. Проводя по сотне таких исследований в год, ученые выделили к настоящему моменту по крайней мере 17 генов, кодирующих разные участки нейроконтура страха у мышей.

Так, например, нобелевский лауреат Эрик Кандел, нейробиолог из Колумбийского университета, открыл ген (известный теперь как Grp), который кодирует появление у мыши новых фобий через закрепление условного рефлекса страха, и еще один ген (статмин), отвечающий за врожденный уровень физиологической тревожности. Мыши с блокированным геном Grp не способны, в отличие от обычных мышей, устанавливать ассоциативную связь между нейтральным цветом и электрошоковым воздействием{321}. Мыши с блокированным статмином становятся сорвиголовами: в отличие от нормальных мышей, инстинктивно замирающих на краю открытого пространства, эти бесстрашно рвутся вперед{322}.

Эволюция сохранила немало общих генов у разных видов животных, в частности у человека и грызунов. Например, RGS2 – ген, который и у мышей, и у человека отвечает за синтез белка, модулирующего деятельность серотониновых и норэпинефриновых рецепторов в мозге. После того как у мышей, лишенных гена RGS 2, выявилось выраженное тревожное поведение и «повышение симпатического тонуса» (то есть их организм постоянно находится в состоянии легкой реакции борьбы или бегства), серия исследований с участием человека, проведенных группой Джордана Смоллера в Гарвардской медицинской школе, установила связь между определенными вариациями гена RGS 2 и застенчивостью. В исследовании с участием детей из 119 семей дети с признаками «поведенчески заторможенного» темперамента, как правило, оказались носителями той же вариации гена RGS 2{323}. Еще одно исследование, с участием 744 студентов колледжей, показало, что носители «застенчивой» вариации гена склонны характеризовать себя как интровертов{324}. Третье исследование помогло установить механизм воздействия гена на мозг: когда 55 молодым людям показывали изображения сердитых или испуганных лиц, у носителей соответствующей вариации RGS 2 наблюдалось усиление «нейронных выстрелов» в миндалевидном теле и островке (участке коры головного мозга, который связан не только с формированием эмоции страха в лимбической системе, но и с «интероцептивной чувствительностью» – чуткостью к происходящему во внутренних органах, порождающей «тревожную чувствительность»){325}. Четвертое исследование, с участием 607 человек, переживших в 2004 г. страшный сезон ураганов во Флориде, выявило у носителей соответствующей вариации гена RGS 2 большую склонность к развитию тревожного расстройства вследствие катастрофы{326}.

Ни одно из этих исследований не означает, что тревожное расстройство вызывается наличием определенной вариации RGS 2 как таковым. Однако они позволяют предположить, что этот ген затрагивает функционирование систем в островке и миндалевидном теле, где формируется эмоция страха, и что у носителей «застенчивой» вариации гена больше вероятность гиперактивности в миндалевидном теле и повышенного возбуждения вегетативной нервной системы в ситуациях общения, а значит, повышена склонность к робости и интроверсии. (И робость, и интроверсия – факторы предрасположенности к тревожным расстройствам.)