Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Схожие открытия в отношении других генов сделал психиатр из Университета Эмори Керри Ресслер. Он обнаружил, что наряду с генотипами, дающими повышенную склонность к определенным формам тревожного расстройства, имеются генотипы, обеспечивающие почти полную неуязвимость от этих болезней{332}. Так, например, ген CRHR 1 кодирует структуру мозговых рецепторов кортиколиберина (КРГ), выбрасываемого при реакции борьбы или бегства или в периоды продолжительного стресса. Если упрощенно, у этого гена имеются три вариации – C/C, C/T и T/T (буквы обозначают последовательность белков, кодирующих аминокислоты в составе ДНК). Сделанная Ресслером выборка из 500 жителей гетто Атланты, переживших бедность, психотравмирующие события и жестокое обращение в детстве, показала, что унаследованный вариант гена CRHR 1 тесно связан с вероятностью развития депрессии во взрослом возрасте после плохого обращения в детстве. Одна гомозиготная вариация гена (C/C) ассоциируется с жертвами жестокого обращения, имеющими большую вероятность развития клинической депрессии в зрелости; гетерозиготная вариация (С/Т) ассоциируется с умеренной вероятностью депрессии в зрелости, и, самое поразительное, вторая гомозиготная вариация (Т/Т) не ассоциируется с депрессией в зрелости вовсе – судя по всему, эта разновидность гена дает жертвам жестокости почти полный иммунитет к депрессии. На носителей этой вариации гена перенесенное в детстве насилие не накладывает никакого психологического отпечатка.

Аналогичные результаты дали Ресслеру и исследования другого гена, отвечающего за кодирование чувствительности кортизольных рецепторов. От вариации этого гена, известного как FKBP5, зависит подверженность ребенка посттравматическому стрессовому расстройству{333}. Если одна вариация ассоциируется с высокой частотностью ПТСР, другая, судя по всему, дает сильную устойчивость к этому заболеванию: у детей с вариацией G/G ПТСР возникало в три раза реже, чем у детей – носителей других вариаций.

Это и другие исследования позволяют предположить, что подверженность нервным заболеваниям в значительной степени зависит от генов. Одни генотипы дают повышенную склонность к психическому срыву при стрессе или травмирующих событиях, другие обеспечивают природную устойчивость. Никакой отдельный ген и даже набор генов не программирует вас на тревожность сам по себе. Однако определенное сочетание генов может заложить либо высокий, либо низкий уровень активности оси ГГН: если вы родились с чувствительной вегетативной нервной системой и затем пережили стресс в раннем детстве, система ГГН становится еще более чуткой и ее постоянная гиперактивность вызывает повышенную реактивность миндалевидного тела, что, в свою очередь, создает предрасположенность к депрессии и тревожным расстройствам. Однако, если у вас от рождения генетически низкий базовый уровень активности ГГН, вам обеспечен крепкий иммунитет к воздействию стресса, даже сильного.

Возможно, тут и кроется по крайней мере частичное объяснение обстоятельства, отмеченного оксфордским ученым Робертом Бертоном еще в 1621 г. в «Анатомии меланхолии»: «Что для одного лишь блошиный укус, для другого – невыносимая пытка».

Стало бы мне легче, если бы у меня обнаружилась «воинская» вариация гена КОМТ, означающая, что генетической предрасположенности к повышенному «невротизму» и «избеганию опасности» у меня все-таки нет? Или наоборот, наличие, скажем, длинной/длинной разновидности SERT только разочаровало бы: обидно ведь нервничать и тревожиться, несмотря на полученный счастливый дар эмоциональной неуязвимости и спокойствия? Оставалось бы только гадать, как я умудрился промотать щедрое генетическое наследство.