Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, которые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать – включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйновской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается. И тогда человек испытывает симптомокомплекс панической атаки. Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.
Первый отчет о воздействии имипрамина, опубликованный Кляйном в
Неожиданно для самого себя Кляйн впервые в истории получил «фармакологическое доказательство»: отталкиваясь от воздействия медикаментозного лечения, он выделил новую категорию заболеваний, отграничив паническую тревожность от общей тревожности, которую фрейдисты клали в основу неврозов.
Фармакологическое доказательство тоже было встречено коллегами Кляйна в штыки. На конференции 1980 г., как раз когда вышедшая в это время третья редакция «Руководства» подарила официальную жизнь паническому расстройству, вслед за докладом Кляйна о реакции удушья, вызывающей паническую тревожность, прочитал лекцию Джон Немия, заслуженный редактор авторитетного
Хотя за прошедшее с 1980‑х гг. десятилетия теория Кляйна уже успела получить некоторое признание в американской психиатрии, она и сегодня остается спорной. Мой собственный психотерапевт доктор В., доктор психологических наук, учившийся в 1960‑х гг., сокрушается о том, что работа Кляйна вызвала фундаментальный сдвиг в восприятии психических заболеваний, уведя нас от многомерной модели, преобладавшей в эпоху DSM – II, к однозначности вышедшего в 1980 г. DSM – III. По многомерной модели депрессия, невроз, психоневроз, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство и тому подобное входят в спектр расстройств, коренящихся в интрапсихических конфликтах, как называл их Фрейд (или «эго-ранах», как называет их доктор В.). По однозначной модели, принятой в «Руководстве» начиная с третьей редакции, депрессия, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, ОКР и прочие выделены каждая в свою категорию на основании симптомокомплексов, гипотетически различающихся биофизиологическими механизмами.
С 1962 г., когда Кляйн опубликовал результаты первого своего эксперимента с имипрамином, до 1980 г., когда вышло DSM – III, в представлениях психиатрии (и массовой культуры) о тревожности успели произойти гигантские перемены. «С трудом вспоминается, что каких-нибудь 15–20 лет даже понятия такого [паническая тревожность] не существовало, – удивлялся Питер Крамер, психиатр из Университета Брауна, в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac, 1993). – Ни во время учебы в медицинском, ни во время интернатуры в психиатрической клинике (и то и другое в 1970‑х гг.) мне ни разу не попался больной с диагнозом "паническая тревожность"»{228}
. Сегодня же паническое расстройство диагностируется достаточно часто (им страдают около 18 % американцев), а термин «паническая атака» из лексикона психиатров проник в обыденную речь.