Вирусные болезни человека

Заражение клеща происходит при сосании крови инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигая 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.

Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета (периоды наибольшей численности иксодовых клещей).

Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения привели к тому, что в 1996 г. в Приморском крае заболеваемость на 100 тыс. жителей составила 7,3, в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе – в Республике Удмуртия – 60,0, близкие показатели – на Урале. Причина в том, что в районах Урала и Западной Сибири полностью прекращены акарицидные обработки территории вследствие запрещения использования дуста ДДТ и сокращены масштабы серопрофилактики в связи с недостатком специфического иммуноглобулина.

Существует вакцина для профилактики инфекции, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. Поэтому основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репродукция и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Гематогенно и лимфогенно вирус проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеального и менингоэнцефалитического синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – о лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.

Встречаемость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в областях кожи, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга. Это связано с тропностью вируса к определенным структурам нервной ткани.

В отличие от трансмиссивного инфицирования, при алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, затем развивается вторичная вирусемия с поражением ЦНС, в силу этого и наблюдается двухволновый менингоэнцефалит.

Инфекционный процесс при клещевом энцефалите протекает остро, но в ряде случаев он принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений.

Патоморфологические изменения касаются в основном серого вещества головного и спинного мозга, поражаются двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Поражение нервной ткани выражено в среднем мозге, в таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка, а в корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. В патологический процесс вовлекаются мягкие оболочки мозга.

При гистологическом исследовании выявляются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Характерны пролиферация микроглии, феномен нейронофагии. Более выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 25 сут (в среднем 7 – 14 дней). Протекает заболевание циклично: начальная фаза (с преобладанием общетоксического синдрома) – фаза неврологических расстройств (характеризуется различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы) – фаза исходов.

Начало заболевания острое: у больного внезапно повышается температура тела до 39…40 °C, появляются резкая головная боль, тошнота, рвота. Выявляются гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги.