Вирусные болезни человека

Выделенный в природных очагах высоковирулентный штамм «Абсеттаров» вируса клещевого энцефалита обладает высокой нейротропной и висцеротропной активностью. У естественно ослабленного штамма «Еланцев» (клон 15 – 20/3) вируса клещевого энцефалита в зависимости от методов селекции и адаптации к различным тканям организма выделены популяции, обладающие различными биологическими свойствами.

Е. К. Пресман и соавт. (1997) установили, что вирулентные и персистирующие штаммы вирусов клещевого энцефалита обладают различной антигенной структурой. Так, используя электрофорез и детекцию выделенных антигенов в реакции ИФА с помощью моноклональных антител, авторы установили, что персистирующие вирусы имеют широкий спектр вариабельности молекулярной массы структурных и неструктурных вирусных белков.

В природном очаге клещевого энцефалита выделен персистирующий штамм (штамм «Заусаев») вируса с измененной антигенной структурой. Молекулярная масса гликопротеида Е этого вируса приближается к молекулярной массе прионов, а прионы, как известно, способны к копированию белковой конформации. Таким образом, можно полагать, что на формирование прогредиентных форм клещевого энцефалита влияют несколько факторов и прежде всего:

– особенности репродукции вируса;

– формирование дефектных вирусных частиц;

– интеграция генома вируса с геномом клетки (при наличии в клетке ОТ) с последующей репродукцией вирусного белка;

– матричные процессы в клетке по копированию конформации вирусного белка;

– снижение висцеротропной и иммуногенной активности вирусов.

Для прогредиентной формы клещевого энцефалита характерно поражение астроцитарной глии. Происходит спонгиозная дегенерация, глиосклероз. Клиническая картина характеризуется постепенным (прогредиентным) нарастанием симптомов, что в конце концов приводит к смерти. Эта форма развивается после перенесенного острого клещевого энцефалита или при инфицировании малыми дозами в эндемических очагах. Активация вируса происходит под влиянием иммунодепрессантов.

Кожевниковская эпилепсия проявляется постоянными моноклональными гиперкинезами, захватывающими преимущественно мышцы лица, шеи, плечевого пояса. При эмоциональном напряжении возможно приступообразное усиление и генерализация миоклональных судорог или переход их в большой тонико-клонический приступ (Бадалян Л. О., 1975).

В последние годы расширяются представления как об этиологии, так и о клинической картине кожевниковской эпилепсии. Так, J. Bancaud и соавт. (1992) выделяют два типа синдрома Кожевникова.

Тип I – собственно кожевниковская эпилепсия. Как правило, удается установить этиологию, дебютирует заболевание чаще в возрасте около 20 лет. В клинической картине отсутствуют выраженные очаговые неврологические симптомы и нарушения интеллекта, отсутствуют также очаговые атрофические изменения при нейрорадиологическом исследовании. Характеризуется заболевание стабильным течением.

Тип II – энцефалит Расмуссена, проявляющийся выраженными неврологическими симптомами, очаговой атрофией коры головного мозга. Характеризуется прогрессирующим течением. Хронический прогрессирующий очаговый энцефалит, или энцефалит Расмуссена, представляет собой хроническое заболевание головного мозга, вероятно вирусной этиологии, проявляющееся парциальными моторными миоклоническими приступами в сочетании с гемипарезом. Заболевание впервые было описано T. Rasmussen и J. Obszewski в 1958 г., но лишь в последние годы выделено как самостоятельный синдром. T. Rasmussen и F. Andermann (1991) установили, что этот тип энцефалита в 86 % случаев дебютирует в возрасте до 10 лет, в 70 % случаев начинается с парциальных моторных приступов судорог. У каждого пятого больного заболевание начинается с эпилептического статуса (Bancaud J. [еt al.], 1992).

Диагностика энцефалита Расмуссена на начальном этапе довольно сложна. Такие характерные для него симптомы, как гемипарез, миоклонические подергивания, присоединяются лишь спустя 1¹/₂– 2¹/₂ года после появления эпилептических приступов.

J. Bancaud и соавт. (1992) подразделяют клиническое течение энцефалита Расмуссена на 3 стадии.

Стадия I характеризуется парциальными моторными приступами, нередко с вторичной генерализацией, присоединением миоклонических приступов и наличием постприступного моторного дефицита. В стадии II происходит постепенное ухудшение моторных и нейропсихических функций, появляется перманентный гемипарез, у половины больных наблюдаются гемианопсия, нарушение чувствительности по проводниковому типу (29 %), дизартрия (23 %), дисфазия (18 %), нарушение поведения (17 %). При поражении доминантного полушария развивается нарушение речи. Стадия III развивается через 6 мес. – 10 лет от начала заболевания и характеризуется стабилизацией течения, иногда уменьшением частоты эпилептических приступов и выраженности моторного дефицита.