Вирусные болезни человека

Для борьбы с гипоксией вводят увлажненный кислород через носовые катетеры (по 20 – 30 мин каждый час), проводят гипербарическую оксигенацию (10 сеансов), используют нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутират или седуксен), при психомоторном возбуждении – литические смеси. При развитии судорожного синдрома необходимо дифференцированное назначение на 4 – 6 мес. противоэпилептических средств с учетом характера судорог. Для купирования гиперкинетического синдрома назначают ноотропил или пирацетам, при миоклонических припадках – натрия оксибутират и литий внутривенно.

В период стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Больного выписывают из стационара через 2 – 3 нед. после нормализации температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Профилактика. В очагах клещевого энцефалита необходимы мероприятия по защите от нападения клещей – противоклещевые комбинезоны, репелленты, взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления в течение первых суток после присасывания клеща необходима экстренная профилактика, для чего используют донорский иммуноглобулин (титр 1: 80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл – от 12 до 16 лет, 3 мл – лицам в возрасте 16 лет и старше.

По эпидемическим показаниям проводят специфическую вакцинопрофилактику – за 1 – 1¹/₂ мес. до сезона активности клещей вводят тканевую инактивированную или «живую» аттенуированную вакцину по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес. до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл.

Подострый склерозирующий панэнцефалит

ПСПЭ (син.: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта) – медленная инфекция, возбудителем которой является вирус кори. Болеют в основном дети и подростки.

ПСПЭ – медленная, всегда смертельная вирусная инфекция, характеризующаяся прогредиентным поражением ЦНС с неуклонно прогрессирующим снижением интеллекта и двигательными расстройствами.

Возбудитель болезни – вирус, имеющий сходство с вирусами кори. Он был выделен из биоптатов головного мозга больных. В ткани мозга вирус может персистировать.

Длительно этиологию ПСПЭ связывали с вирусом кори, так как у больных ПСПЭ находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из головного мозга умерших от ПСПЭ выделены несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак.

ПСПЭ встречается с частотой 0,2 случая на 1 млн жителей в целом и 1 случай на 1 млн детей. В 85 % больные – это дети до 15 лет; вероятность развития заболевания у мальчиков в 3 – 10 раз выше. Около 85 % случаев ПСПЭ выявляется в сельской местности.

Заболевание обусловлено пожизненной персистенцией вируса в организме перенесшего коревую инфекцию, вирус сохраняется в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью.

Годами вирус персистирует в лимфоидной системе, при определенных условиях он проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая в дальнейшем развитие хронического процесса. В клетках головного и спинного мозга он может персистировать как в астроцитах (Полищук Н. Н. [и др.], 1995), так и в нейронах (Rall G. [et al.], 1997). Рецептором для вируса кори является мембранный гликопротеид CD46.

Патогенез и паталогоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ определяющее значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток. Она приводит к гиперпродукции антител, которые хотя и нейтрализуют поверхностные вирус-специфические белки, но сохраняют при этом недоступность инфицированных вирусом клеток для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.

Морфологически выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов. Во всех отделах головного мозга обнаруживаются признаки пролиферативной реакции глии и мезенхимально-глиальные реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит (рис. 7, см. цв. вкл.). В сером веществе, где развивается первичное поражение, происходит демиелинизация волокон. Изменения в белом веществе считаются вторичными.

На фоне благополучия развивается постепенная психическая деградация, затем появляются нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге – смерть. Сначала у больного появляются недомогание, снижение аппетита до анорексии, головокружение, головная боль. Заболевание прогрессирует и в дальнейшем проявляется утратой памяти, появляются расстройства речи, письма, двоение в глазах, нарушение координации движений. Позже развиваются гиперкинезы, спастические параличи, больной перестает узнавать предметы.