Вирусные болезни человека

Бешенство (лат. rabies, син. гидрофобия) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

Бешенство у собак известно с древних времен. Аристотель (322 г. до н. э.) связывал заболевание бешенством у людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н. э.), назвавшему это заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII – XIX вв. во многих европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. впервые осуществлено заражение собаки инокуляцией слюны больного животного. В 1885 г. Л. Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: он разработал антирабическую вакцину. И уже в течение 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого времени в различных странах, в том числе в России (Одесса, 1906 г.), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Heгри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша – Негри). П. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу болезни.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус рода Lyssavirus семейства Rabdoviridae. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80 – 180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный («дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биоварианты вируса бешенства (вирус «дикования» и вирус «безумной собаки»).

Вакцинные штаммы фиксированного вируса бешенства создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений (телец Бабеша – Негри), окрашивающихся кислыми красителями в рубиновый цвет, размером 1 – 27 мкм.

Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2 – 3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе ртути дихлорида. Вирус устойчив к низким температурам.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются: плотоядные животные – лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные – собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.

Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожи и реже слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.

Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельских жителей, чаще у детей.

Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.

Как казуистика опубликованы случаи передачи вируса бешенства при трансплантации органов от больного донора. Так, в Германии трое из шести реципиентов, которым были пересажены органы (легкие, почки и поджелудочная железа) от донора, инфицированного бешенством, были заражены вирусом и заболели. У донора – 26-летней женщины, скончавшейся от инфаркта миокарда, – после смерти были удалены с целью последующей имплантации легкие, почки, поджелудочная железа и печень. До момента смерти у донора не обнаруживалось никаких симптомов бешенства, а органы перед пересадкой были проверены на бактерии, вирусы и новообразования. Однако позже патологоанатомическое исследование головного мозга показало наличие характерных для бешенства изменений. Полагают, что женщина незадолго до смерти контактировала с больным животным во время поездки в Индию.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. От места внедрения вирус центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей.

Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.