Вирусомания

«В зависимости от духа времени и полномочий власти одна догма или другая доминирует над научной сценой, часто с исключительностью, которая не допускает других возможностей и препятствует новым идеям», – пишет Роланд Шольц, профессор биохимии и молекулярной биологии из Мюнхена и критик доминирующей теории BSE. «И в драме BSE догма – это инфекционная природа этого заболевания».¹⁰ И в этом случае Нобелевские лауреаты могут играть главную, но нездоровую роль. С одной стороны, эти награды обычно следуют духу времени, т. е. представляют передовые мысли. С другой стороны, они могут цементировать парадигмы. В 1960-е годы ученые придерживались мнения, что энцефалопатия у овец (известная как Скрапи, потому что животные постоянно царапаются) происходила только эндемически, то есть только внутри определённых стад. В этом случае может пострадать до 30 % стада. Скрапи [болезнь овец] считается генетическим заболеванием, которое можно устранить, установив адекватные протоколы размножения, согласно исследованиям, проведенным Гербертом Пэрри в 1962 году.¹¹ Но после присуждения Нобелевской премии в 1976 году ранее упомянутому исследователю К.Гайдусеку (см. Главу 2) Скрапи, как и все губчатые энцефалопатии (размягчение мозга), была переопределена как инфекционное заболевание. Она была реклассифицирована после исследований Гайдусека по деменции в 1970-х годах, наблюдаемой у населения Папуа-Новой Гвинеи; он объявил, что это болезнь мозга (губчатая энцефалопатия, BSE также классифицируется как одна из таких болезней), является вирусным заболеванием, передаваемым через пищу.

Однако скрытого вируса-виновника так и не удалось найти. Тем не менее, микробиологические исследования продолжали удерживать свою теорию патогенов. Вирусные охотники отчаянно пытались навязать теорию заражения даже деменции. Работа Стэнли Прусинера (Stanley Prusiner) послужила основой для этой теории. В 1982 году ему удалось идентифицировать бляшки (скопления) в мозге, которые характерны для мозга, страдающего от повреждения нервов, и которые, как говорят, являются причиной. В этих бляшках обнаружены определенные белки, называемые прионами, которые в основном накапливаются на нейронах, в ненормально изменённой структуре (П-плиссированная структура, the P-pleated sheet structure). В то время как нормальный (здоровый, родной) прионный белок показывает преимущественно а-спиральные структуры и едва ли какие-либо «ненормальные» п-плиссированные структуры.

Таким образом, теоретическая модель развития бляшки подразумевает, что прионные белки с аномально измененной П-плиссированной структурой являются источником образования бляшек. Идея состоит в том, что, как частицы, чуждые телу, им удается попасть в мозг «жертвы», где они налагают свою деформированную П-структуру на нормальный белок с его а-спиральной формой. И эта П-структура облегчает сближение прионных белков, поэтому бляшки накапливаются на нейронах и нервных рецепторах. Эти бляшки постепенно ухудшают работу мозга – этот процесс постепенно приводит к накоплению «молекулярных отходов» в мозге, что приводит к гибели всё большего числа нейронов. «Дыры» в мозге, которые развиваются через этот процесс, а также отложения между клетками (вакуолями), придают мозгу губчатую внешность, столь характерную для болезни (термин «губчатая энцефалопатия» происходит от латинского слова spongia = губки).

В 1987 году Прусинер поддался искушению и довёл его до того, что в значительной степени проигнорировал прионы в эпидемической игре, что принесло ему огромную степень признания. Десять лет спустя, в 1997 году, он был даже «облагорожен» Нобелевской премией, как писал Deutsche Artzteblatt.¹² С этим тема заражения была сцементирована. Было объявлено, что «Prusiner prion» является спусковым крючком для губчатых заболеваний мозга и считается более опасным, чем все предыдущие инфекционные агенты (см. Диаграмму 8).

Настолько опасным, что, как утверждается, невозможно дезактивировать его обычными средствами (тепло, радиация, химические вещества). Прион впервые был заклеймён как заразительный злодей; это, как говорят, особенно опасно, потому что иммунная система не может бороться с ним, так как он производится естественным образом в организме и не является чем-то чужеродным. Заметим, что согласно этой теории образование бляшек инициируется аномально структурированными прионными белками из исходного организма; они затем объединяются вместе со здоровыми прионными белками в новом организме для образования бляшек; эти бляшки и обнаруженные в них прионы состоят из белков, происходящих естественным образом в организме.

Диаграмма 8. Спекулятивная и непроверенная модель формирования бляшек Прусинера