Вирусомания

Но в экспериментах, на которых основаны эти гипотезы, есть многочисленные недостатки. Экстракты из мозгов животных с нервными заболеваниями были непосредственно введены в мозг испытуемых животных. Когда через год они обнаружили существование повреждающих нерв скоплений (бляшек) и «дырок» в мозге, это и было принято в качестве доказательства того, что прион вызвал инфекцию, что, в свою очередь, вызвало развитие этих бляшек в мозге.

Но изменения в мозге также могут иметь и другую причину. Они могут быть последствиями иммунной реакции, например, с которой тело защищается само по себе против чужеродных белков (в данном случае чужеродных прионных белков). Тем не менее, исследователи вообще этого не рассматривали, хотя исследование 1998 года иммунологом Аланом Эбрингером (Alan Ebringer) из Королевского колледжа в Лондоне указывало на возможность того, что многие эксперименты, связанные с инъекционным мозговым материалом от животных, страдающих энцефалопатией, в мозг здоровых животных, не обязательно вызывают передачу Scrapie или BSE (как считается), даже если эти животные впоследствии развивали неврологические симптомы, и в их мозгу обнаруживались бляшки.^{17 18}

Мы также должны помнить, что лабораторные эксперименты, в которых мозговой материал непосредственно передаётся от одного мозга к другому, ничего не доказывает с точки зрения инфекции, поскольку она (как предполагается) в естественных условиях передаётся через рот (перорально). Когда в последний раз ваш мозг вступал в контакт с чужой мозговой массой?

Эббингер: «Исследователи прионов делают то, что не допускается – они вводят гомогенаты мозговых тканей в экспериментальных животных, и когда появляются неврологические симптомы, говорят, что они передали BSE. Однако всё, что они делают, это производят таким образом экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ или EAE – experimental allergic encephalomyelitis). Я думаю, что все прионные экспериментаторы предполагают производство EAE, а не передачу BSE».¹⁹

Дополнительным вопросом является то, что прионные эксперименты не включали правильных контрольных экспериментов (с участием сравнительной группы животных, которым вводили что-то, что можно сравнить с тем, что получают исходные испытуемые).

В 2004 году в Science была опубликована статья, в которой утверждалось, что имеются своеобразное неопровержимое доказательство теории прионной инфекции – теории смягчения мозга. В эксперименте мозговые экстракты от инфицированных животных не вводили непосредственно в мозг тест-мышей. Вместо этого был искусственно создан деформированный прион с b-плиссированной структурой, и предполагалось, что эта структура придаст приону инфекционное свойство. Затем этот прионный белок с b-плиссированной структурой вводили в мозг мышей. Через один-два года у мышей развились неврологические расстройства.²⁰

Но, опять же, подобные эксперименты не имеют научной ценности. Не только потому, что нейрофизиология и иммунология различаются между мышами и людьми, поэтому результаты могут быть принципиально обманчивыми.²¹ Кроме того, как и во многих экспериментах, проведённых гильдией прионных исследователей, не было никаких контрольных экспериментов с экстрактом, который можно сравнить с первоначально введённой жидкостью. Единственный раствор соли, который вводился в мозг контрольных животных, не является истинным контролем. Исследователи должны были взять хотя бы один другой раствор, содержащий белок, и ввести его в мозг тестируемых мышей. Или, что ещё лучше, генетически модифицированный прионный белок, у которого не было b-плиссированной структуры, а скорее «здоровая/нормальная» a-спиральная форма.²²

Ответчики гипотезы «прионов в мясной и костной муке» также отсылают критиков к исследованиям, в которых сырой мозговой материал подается лабораторным животным. Но сырой мозг, который исходит от животных с поражённых головным мозгом, не может быть приравнен к корму для животных, поскольку эти субстанции имеют совершенно различное содержание. Здесь также результаты испытаний не могут быть перенесены на реальность. Кроме того, в этих экспериментах также отсутствуют адекватные контрольные группы (группы животных, которые питаются продуктом, полученным из здорового мозга коров). По этой причине нельзя утверждать, что определённая составляющая в мозговом материале, подаваемом мышам (например, деформированный прион), произвела изменения в их мозге через год или более – или что сам материал мозга не был ответственным за это.²³ По этой причине наблюдаемые симптомы можно также интерпретировать как изображающие результаты иммунной реакции.²⁴