Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Представители популяционной генетики со всех сторон рассмотрели этот вопрос (Schneider, Ayres, 2008). Интересно отметить, что мутации в генах хозяев, которые делают их более резистентными к заболеванию, дают их геному высокое конкурентное преимущество. На ранних стадиях, после возникновения этого варианта, отмечается высокое давление отбора, направленное на сохранение этого полезного признака, который предупреждает и ослабляет вирусную инфекцию и облегчает тяжесть заболевания. Как это ни противоречит здравому смыслу, по мере того как этот полезный аллель распространяется по популяции и становится преобладающим, количество вирусов, циркулирующих в популяции, соответственно, уменьшится и мутантный аллель потеряет свое селективное преимущество. Более того, когда 80 % популяции становятся носителями данного аллеля, отвечающего за резистентность, влияние большинства приведет к стабилизации эпидемии, так как восприимчивыми останутся особи со старыми аллелями. Таким образом, польза этого нового признака будет уменьшаться по мере увеличения его доли в популяции, и в конечном счете этот аллель не удержится в популяции, если это не произойдет случайно. В противоположность этой ситуации гены, обеспечивающие толерантность к вирусной инфекции, могут быстро стать преобладающими в ней и фиксируются в популяции под давлением отбора. Экспрессия признака толерантности у индивида повысит его отягощенность вирусом и сделает более заразным; чем больше индивидов в популяции становятся толерантными к инфекции, тем сильнее будет давление отбора, и он будет продолжаться до тех пор, пока все индивиды популяции не станут толерантными.

Есть данные о том, что гены толерантности могут возникать в клетках хозяина в результате их эволюции. В одной из предыдущих глав я упоминал о нуклеотидных последовательностях, напоминающих последовательности в геномах филовирусов, которые были обнаружены в настоящее время в геномах летучих мышей. Ученые, обнаружившие этот феномен, задумались о том, могут ли эти фрагменты вирусной генетической информации, захваченные геномом хозяина, быть остатками развившегося в ходе эволюции механизма толерантности (или резистентности) в отношении вирусной инфекции (подробное изложение этих рассуждений будет представлено в главе 14). Если каждая клетка организма экспрессирует белки, которые по своим антигенным свойствам идентичны белкам паразитирующих в этих клетках вирусов то иммунная система хозяина будет распознавать белки вирусов, как свои, и у хозяина разовьется иммунологическая толерантность, и иммунный ответ будет попросту отсутствовать. Рассказал я и о том, как включение вирусных последовательностей в клеточный геном может стать фактором, ограничивающим инфицирование клетки-хозяина. Число примеров, когда возможно уверенно распознать этот феномен в последовательностях клеточных геномов, относительно невелико, но вполне вероятно, что эти стратегии были распространены, хотя, наверное, в далеком эволюционном прошлом. Значение этих включений со временем могло уменьшиться, а отсутствие их в большинстве последовательностей современных геномов вызвано их изменениями в результате мутационного дрейфа.