Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Островки патогенности – это самостоятельно и независимо развивающиеся эгоистичные генетические элементы, которым для того, чтобы поддерживать свой жизненный цикл, приходится паразитировать на фагах. В этом отношении они подпадают под данное мною широкое определение вирусов. Островок патогенности можно считать окончательным лизогеном. У островков отсутствуют гены, обеспечивающие их мобильность, и им приходится опираться на помощь «хелперного вируса», для того чтобы завершить свой независимый репликативный жизненный цикл (Ram et al., 2012; Tormo-Mas et al., 2010). Инфицирование фагом или индукция фага в клетке-хозяине островков активирует патогенные островки – их гены начинают репликативный цикл и мобилизацию. ДНК островков патогенности вырезается из хромосомы клетки-хозяина, с формированием кольцевидного генома, который реплицируется под влиянием ферментов синтеза ДНК клетки-хозяина. С этого момента продуцируется еще больше генных продуктов островка патогенности, что позволяет использовать структурные белки хелперного фага для построения инфекционных вирусных частиц, содержащих их геном. Эти вирусные частицы продуцируются в больших количествах и являются носителями эффективного горизонтального транспорта генов островков патогенности между бактериями. Репликация островка патогенности разрушительно действует на хелперный фаг, который не способен эффективно продуцировать свои собственные вирионы перед лицом активированного паразита. Это подавление репродукции хелперного фага называют «парадигмой молекулярного паразитизма». Этот механизм был изучен и охарактеризован в изящных исследованиях островков патогенности золотистого стафилококка и хелперного фага 80α (Ram et al., 2012; Novick, Christic, Penades, 2010). Этот треугольник отношений между клеткой-хозяином, островком патогенности и фагом 80α развился в результате длительного совместного процесса; хотя понятно, что бактериальная клетка получает преимущество от присутствия островка патогенности, который, в свою очередь, получает «товары и услуги» от хелперного фага 80α, но не ясно, почему сам фаг играет в эти игры. Он эгоист, и давление естественного отбора, как ожидается, должно повышать его шансы на успешность репликации. Оказывая помощь паразитическому островку патогенности, он вредит этой основополагающей цели, так как в результате репликация фага 80α страдает и образуется меньше инфекционных частиц. Тем не менее было обнаружено множество случаев подобных взаимоотношений, включая различные островки патогенности, использующие разные виды фагов. Поскольку все эти отношения представляются эволюционно стабильными, мы должны заключить, что геном хелперного фага извлекает какое-то репликативное преимущество из этого «любовного» треугольника. Можно утверждать, что уменьшение литической плодовитости фага многократно перевешивается увеличением и здоровьем бактериальной клеточной популяции, что увеличивает число доступных новых хозяев.

Индукция профага и устойчивость к антибиотикам