Эболавирусы можно проследить в геноме животных примерно до 40 млн лет назад. Возраст некоторых вирусов может исчисляться даже 100 млн лет. Они на удивление интактны и даже в настоящее время экспрессируют некоторые вирусные белки, связанные с современным штаммом «Заир». Вирус Эбола и марбургский вирус относятся к филовирусам (такое название они получили потому, что на снимках, сделанных при помощи электронного микроскопа, похожи на тонкие нити) и попали в геном независимо друг от друга. Филовирусы присутствуют в геноме североамериканских летучих мышей, у азиатских приматов, у южноамериканских и австралийских грызунов, а кроме того, они найдены у свиней. В отличие от вирусов болезни Борна, вирус Эбола никогда не интегрировался в геном человека, поэтому у нас нет от него защиты. С чем это связано? Возможно, эта инфекция возникла совсем недавно, поскольку, как отмечалось выше, в примере с коалами, эндогенизация требует времени. Также вполне возможно, что зародышевые клетки человека не подвержены инфицированию вирусом Эбола. Это нужно еще проверить! Отличный исследовательский проект.
Существует еще около 10 вирусов, «незаконно» проникших в геномы млекопитающих. Среди них есть даже редкие вирусы, например цирковирусы, имеющие геномы с одноцепочечной ДНК. Они часто отмечаются у свиней, куриц и голубей. Исходя из этого, можно сделать вывод, что практически все типы вирусов, имеющие разные стратегии репликации, могут стать эндогенными вирусами в геноме млекопитающих. Интеграция – предпочтительный механизм для вирусов, реплицирующихся в ядре клетки. Таким образом, интеграция вирусов в геном человека идет постоянно, при этом процесс проходит в необычных условиях и направлен на защиту хозяина.
Кроме того, виды животных с эндогенными вирусами могут продуцировать вирусы, инфицирующие другие виды животных и, возможно, вызывающие заболевания. Пытался ли кто-нибудь выяснить, может ли свиной вирус Эбола инфицировать людей? Возможно, это следовало бы проверить.
Поврежденные вирусы
Около 50% нашего генетического материала состоит из эндогенных ретровирусов или генов, родственных ретровирусам. В процессе эволюции организм человека подвергался многочисленным ретровирусным инфекциям, и все они оставили след в нашем геноме, подтверждением чему служат вирус «Феникс» (
) у человека и RELIK в геноме кролика. Со временем интегрированные вирусы мутировали и в ряде случаев более не распознаются как вирусы. Такие вырожденные вирусы не могут перемещаться, мигрировать или проникать в другие организмы. Они находятся внутри клетки или – даже более ограниченно – в ядре клетки. Старые вирусы «одомашнены» и предпочитают оставаться «дома»! Ученые называют их «ископаемыми» вирусами, а наш геном – «кладбищем» ранее имевших место вирусных инфекций. Этим «могилам» по крайней мере 35 млн лет, а некоторым, вероятно, и 200 млн лет. Другие же вирусы «молоды», им 1 млн лет. Несмотря на это, вирусные реликты на многое способны. Они могут перемещаться от одного сайта ДНК к другому, в силу чего их назвали «прыгающими» генами. Они могут попадать в наш геном и выходить из него, но не могут покинуть клетку. Эти «прыгающие» гены являются транспозируемыми элементами (ТЭ) или транспозонами.Еще более «спортивными» являются некоторые вырожденные вирусы, которые делают «сальто», и при этом ДНК транскрибируется в РНК, а затем обратно в ДНК при помощи обратной транскриптазы. Затем эта копия ДНК интегрируется в геном. Данные транспозируемые элементы устроены так же, как ретротранспозоны.